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泮托拉唑聯合白眉蛇毒血凝酶治療急性顱腦損傷并應激性潰瘍48例

2014-04-27 08:45:28劉學凱徐麗君
中國藥業 2014年11期

劉學凱,徐麗君

(河北省望都縣醫院,河北 保定 072450)

應激性潰瘍是急性顱腦損傷后常見并發癥,若治療不及時,會反復出血,加重病情。筆者應用泮托拉唑聯合白眉蛇毒血凝酶治療急性顱腦損傷并應激性潰瘍,效果滿意,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院收治的急性顱腦損傷并應激性潰瘍患者96例,均有明確的頭部外傷史,昏迷時間大于6 h,均經頭顱CT證實為顱腦損傷。入院前均無消化性潰瘍史,入院后3~7 d嘔吐物或胃管引流物為血性液體或咖啡色液體,潛血陽性;大便為柏油樣便或糞隱血試驗強陽性。其中腦內血腫并挫裂傷29例,硬膜下血腫并挫裂傷23例,彌漫性軸索損傷15例,原發性腦干損傷14例,硬膜外血腫15例。將患者隨機均分為治療組和對照組,各48例,治療組中,男31例,女17例;年齡18~68歲,平均(39.6±6.05)歲。對照組中,男30例,女18例;年齡18~65歲,平均(38.9±6.35)歲。兩組患者的年齡、性別、格拉斯評分(GCS)、急性生理學及慢性健康狀況評分系統(APACHE-Ⅱ)評分等一般資料比較,無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者均予以顱腦外傷處理,脫水、降顱內壓、激素、冬眠低溫治療,早期留置胃管等常規治療,部分開顱手術。治療組給予泮托拉唑鈉(南京長澳制藥有限公司,國藥準字H19990172,規格為每支40mg)40mg加入0.9%氯化鈉注射液100mL中靜脈滴注,每日2次,同時給予白眉蛇毒血凝酶(錦州奧鴻藥業有限責任公司,國藥準字H20041730,規格為1 kU)1 kU肌肉注射,每日2次。對照組給予法莫替丁20mg加入0.9%氯化鈉注射液100mL中靜脈滴注,每日2次,同時口服云南白藥0.5 g,每6小時1次。7 d為1個療程。監測給藥后3,7 d胃液的pH,觀察臨床療效。

1.3 療效判定標準

止血標準:經治療后臨床癥狀明顯好轉,血壓、脈搏、腸鳴音正常;胃管引流液清澈,無咖啡樣液體,胃液潛血陰性;大便顏色轉黃、大便隱血陰性。3項中任何1項都可認為出血停止。顯效:24~48 h內止血;有效:48~72 h內止血;無效:72 h后仍繼續出血。顯效+有效=總有效。

1.4 統計學處理

采用SPSS18.0統計軟件,計量數據以表示,采用t檢驗;計數資料以率表示,采用 χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

結果見表1。

表1 兩組觀察指標及療效比較(n=48)

3 討論

應激性潰瘍是一種繼發于顱腦損傷后的急性胃十二指腸黏膜病變,又稱Cushing潰瘍。顱腦損傷后,機體處于應激狀態,交感神經和迷走神經興奮,胃黏膜血管痙攣收縮,血流量減少,黏膜下動靜脈短路開放,黏膜缺血缺氧加重,能量代謝障礙,促使黏膜細胞壞死脫落加快,黏膜屏障受損,胃液中氫離子大量進入黏膜內,又可刺激胃酸和胃蛋白酶分泌,引起組織胺釋放,加重胃黏膜上皮損害,發生糜爛和出血[1]。胃酸在應激性潰瘍的發生中起決定性作用。抑制胃酸分泌及促進凝血、快速止血尤為重要,有效控制胃液pH是治療應激性潰瘍的關鍵。抑酸藥物泮托拉唑為第三代質子泵抑制劑,具有高選擇性、高效抑酸、持續時間長的特點,可選擇性、非競爭性地抑制胃壁細胞膜中的質子泵H+,K+-ATP酶的活性,使該酶不可逆地被抑制,阻斷胃酸分泌的終末環節,強力抑制胃酸分泌,從而迅速提高胃內pH,促進血液快速凝固。胃內pH提高,還可促進血小板聚集和纖維蛋白的形成,避免凝血塊過早溶解,增強快速止血的效果。泮托拉唑在酸性條件下穩定性好、生物利用度高,與肝細胞色素P450酶無相互作用,不影響其他藥物的代謝,對肝、腎功能不全及老年患者無需調整劑量,長期應用安全。注射用白眉蛇毒血凝酶是靶向性生物止血劑,可直接作用于內、外源凝血系統,迅速促進出血部位血小板的聚集,最終形成穩固的纖維蛋白而發揮止血作用;在正常血管內無血小板聚集作用,且不受胃內微環境等因素影響;靜脈注射后 5~10min起效,20~30min至峰值,峰值持續2 h。本研究結果顯示,泮托拉唑聯合白眉蛇毒血凝酶治療急性顱腦損傷并應激性潰瘍,能有效控制胃酸水平,使胃內pH顯著升高,止血迅速,療效顯著,尚未發現明顯不良反應,對于患者預后有重要意義,值得臨床推廣。

參考文獻:

[1]高玉松,羅新名,張亞東,等.上消化道應激性潰瘍出血對重型顱腦損傷患者預后的影響[J].中國臨床神經外科雜志,2012,17(6):371-732.

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