氧化應激與糖尿病腎病

景健飛

【摘要】糖尿病腎病（Diabetic nephropathy，DN）是糖尿病常見全身性微血管病變表現之一，而氧化應激對糖尿病腎病的發生發展具有重要意義。糖尿病引起代謝紊亂，導致自由基產生增多以及機體清除自由基機制減弱，使自由基蓄積，進而損傷腎臟組織，推動DN的發生發展。了解氧化應激在糖尿病腎病中的作用機制，為DN的防治提供了新的思路，本文綜述了氧化應激產生的主要途徑，及其造成腎組織損傷的機制等方面的研究進展。

【關鍵詞】氧化應激；糖尿病腎病；活性氧；抗氧化劑

【中圖分類號】R-1 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）04-0267-02

越來越多的實驗及臨床研究證實糖尿病情況下存在明顯的氧化應激（Oxidative stress）反應增強[1-2]。氧化應激反應中產生的活性氧 （Reactive oxygen species，ROS）在DN的發生發展上起關鍵作用，并可能是其主要發病機制之一[3]。本文主要對氧化應激與DN的關系進行概述。

1 氧化應激的概念

氧化應激指機體在受到各種有害刺激時，體內高活性物質如活性氧自由基（reactive oxygen species， ROS）和活性氮自由基（reactive nitrogen species， RNS）產生過多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系統和抗氧化系統失衡，從而導致組織損傷。因此，活性氧分子的生成增多和活性氧分子的清除減少是糖尿病患者發生氧化應激的基本過程。

2 氧化應激的形成機制

2.1 線粒體呼吸傳遞鏈

高糖引起線粒體超氧化物過量產生，加快ROS生成[4]。正常的氧化磷酸化會產生0.4%-4%的自由基（主要是超氧陰離子O2-），并被線粒體內的抗氧化物清除。高糖環境下，過多的燃料被投入到呼吸鏈，但沒有促進ATP的生成，而是促使電子向氧轉移，產生過多的O2-。……