淺談高血壓的干預和治療策略

摘要：目的：淺談高血壓的干預和治療策略。方法：對60例血壓患者臨床資料進行分析。結果：高血壓的治療應該是綜合性的康復醫療活動，包括教育、危險因素的預防、不當行為方式矯正、心理調節、運動療法以及藥物治療。結論：高血壓治療強調個體化原則，不僅要根據其血壓水平，還要根據心血管病危險分層決定降壓治療策略。

關鍵詞：高血壓；干預；治療

【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2014）10-0003-01

高血壓是遍及世界的高發性、慢性疾病，中國高血壓防治指南2005年修訂版將血壓分為正常、正常高值及高血壓。將正常血壓定義為<120/80mmHg；將血壓120～139/80～89mmHg列為正常高值血壓。高血壓是一個由許多病因引起的處于不斷進展狀態的心血管綜合征，可導致心臟和血管功能與結構的改變[1]。對低?；颊邚娬{隨訪和生活方式干預，鼓勵通過調整生活方式的方法達到<120/80mmHg的血壓水平；而中危、高危和很高?；颊邞M行藥物治療，對于2級高血壓水平的患者和高危患者，可以考慮一開始即啟動兩種藥物聯合治療的方案，以保證患者的最大獲益和安全。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2012年1月～2013年12月期間高血壓患者60例，其中男性28例，女32例，年齡49～79歲，平均年齡62歲。血壓140～220/90～120mmHg，血壓分型為輕度30例，中度25例，重度5例。

1.2 方法

1.2.1 降壓達標是高血壓治療的核心 高血壓患者降低血壓是第一位的，降壓治療的益處主要來自血壓降低本身。自上世紀60年代Framingham心臟研究首次論證降壓治療的重要意義后，國內外相繼完成了數十項里程碑式的降壓研究，如ACTION、ALLHAT、ASCOT、CAME.LOT、EUROPA、FEVEER、HOPE、LIFE、PEACE、PROGRESS、VALUE等，研究證實，高血壓患者收縮壓下降10～12mmHg或舒張壓下降5～6mmHg，可使心力衰竭減少52%，腦卒中減少38%，心血管病死亡減少21%，冠狀動脈事件減少16%，進而改善患者的生存狀況。

1.2.2 目標血壓 每個高血壓患者的目標血壓并非完全相同，一般人群血壓應降至140/90mmHg以下，有糖尿病或腎病的高血壓患者降至130/80mmHg以下，老年患者的收縮壓目標值放寬至150mmHg以下，但如果可能，仍應盡量達到140mmHg以下。歐洲高血壓指南還指出，如果患者24小時尿蛋白大于1g，血壓應控制在125/75mm№以下。對于發生過腦卒中的高血壓患者，注意將血壓下降到適中而平穩的水平。過高會加重動脈硬化，甚至血管破裂；過低又會引起腦供血不足，甚至引起缺血性腦卒中。

1.2.3 改善生活方式 提倡高血壓患者自始至終應認真改善生活方式，應戒煙、限酒、限鹽、減重、合理飲食、適度運動。改善生活方式，有助于控制高血壓。高血壓還是一種心身疾病，心理健康在疾病的有效防治中起著重要的作用。因為血壓是一個動態的調節過程，且人的情緒對血壓的影響很大，藥物治療不能穩定患者的情緒。所以，高血壓防治還必須引入穩定心理、穩定情緒的概念[21]。健康教育是提高醫療依從性的重要措施，可以減輕患者因對高血壓防治知識認同不確定而產生的焦慮、緊張、恐懼，是增強健康意識和防病能力的主要手段。

1.2.4 多種危險因素綜合防治 降低高血壓患者的血壓水平只是一種手段，其最終目的是減少因血壓升高所致的不良事件，改善患者的生存狀況并延長其壽命。高血壓患者的危險性不僅取決于血壓水平，還取決于是否存在其他危險因素、靶器官損害，是否合并其他臨床情況如心、腦血管疾病、腎病、糖尿病等。根據我國流行病學研究顯示，若以單純高血壓無危險因素為1，則高血壓合并1個、 2個及3個危險因素其發生心血管病事件的相對危險分別增加1.9倍、3.6倍及6.7倍；冠心病事件相對危險增加3.1倍、5.8倍及11.6倍；而腦卒中的相對危險增加分別為1.7倍、3.3倍及7.3倍。危險因素越多，這些事件發生的危險性就越大，而且是1+1大于2的效應。因此，在降壓治療的同時，只有充分注意并有效地干預上述并存情況才能最大限度地降低患者危險性。更重要的是，糾正或治療這些危險因素常有助于血壓進一步下降，進而提高降壓達標率。

2 結果

高血壓的治療應該是綜合性的康復醫療活動，包括教育、危險因素的預防、不當行為方式矯正、心理調節、運動療法以及藥物治療。對高血壓患者進行治療指導，可以降低心腦血管疾病的病死率，對于高血壓患者不應僅僅關注其血壓水平，而需全面評估其并存的其他危險因素并綜合防治，以期在保證降壓達標的同時進一步降低心血管病危險。

3 討論

血壓的高低取決于心搏出量和總的外周血管阻力，任何因素引起心搏出量增加，如水鈉潴留后血容量增加、心肌收縮力加強等，或外周血管阻力增加，如神經或內分泌因素引起周圍動脈收縮等均能使血壓升高。目前，高血壓的發病機制比較集中體現在以下幾個環節：①交感神經系統活性亢進，血漿兒茶酚胺濃度升高；②腎性水鈉潴留；③腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活；④細胞膜離子轉運異常；⑤胰島素抵抗；⑥調定點理論，認為高血壓的形成是因為各種因素的作用使血壓的調定點上移，血壓在新的調定點形成新的平衡。

常用的一線降壓藥物包括利尿劑、β-受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、ACEI、ARB、α1-受體阻滯劑。研究藥物包括利尿劑、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑、ACEI、ARB。研究結果顯示，對SBP下降效果明顯的有利尿劑、CCB、ACEI[3]。所有藥物中CCB和利尿劑緩釋吲達帕胺對收縮壓的降低最明顯。降壓藥物達到共同作用為降低血壓，但各類藥物的作用機制、作用強度、對糖、脂、水鹽代謝的影響、不良反應及循證醫學證據級別等有所不同。為患者選擇降壓藥物時應考慮：①高血壓級別或嚴重程度；②伴隨的心血管危險因素及損害程度；③有無靶器官損害及損害程度；④合并疾病的臨床情況；⑤與治療其他并存疾病的藥物之間有無相互作用；⑥選用的藥物是否有減少心血管病發病率和死亡率的證據及其力度；⑦所在地區降壓藥物品種供應與價格狀況及治療對象的支付能力；⑧患者以往用藥的經驗和意愿。

參考文獻：

[1] 《中國高血壓防治指南修訂》委員會. 中國高血壓防治指南[M].2005.136.

[2] 馬國倉。社區綜合干預對老年原發性高血壓患者血壓控制的影響 - 齊齊哈爾醫學院學報.2012， 33（18）

[3] 丁蓮芝，楊麗華，陳麗. 原發性高血壓杜區干預研究[J].社區醫學雜志，2006，（04）：61-62.