慢性肺心病急性期并發(fā)心律失常59例臨床分析

摘要：目的 通過(guò)對(duì)慢性肺心病急性期并發(fā)心律失常發(fā)病機(jī)理、誘發(fā)原因、臨床特點(diǎn)的分析，探討準(zhǔn)確及時(shí)處理和治療方法。方法 對(duì)2009年1月～2014年1月在我科住院130例慢性肺心病急性期并發(fā)心律失常59例的臨床資料進(jìn)行仔細(xì)分析和調(diào)查跟蹤收集信息，探討誘因和心律失常癥狀的效果分析。結(jié)果 并發(fā)心律失常的59例患者均有肺部感染，說(shuō)明感染是誘發(fā)和加重心律失常的主要原因。其次心衰越重并發(fā)心律失常原因越高，合并癥中冠心病、肺腦等臟器損害也有較高的心律失常發(fā)生率。結(jié)論 對(duì)肺心病心律失常病因、初誘因的治療比抗心律失常治療更為重要。

關(guān)鍵詞：肺心病；心律失常；治療效果

心律失常是慢性肺心病的常見并發(fā)癥之一，在急性期更容易發(fā)生。現(xiàn)在就我科2009年1月～2014年1月住院的130例慢性肺心病急性期并發(fā)心律失常59例做以下分析。

1資料與方法

1.1一般資料 本組130例病例均符合肺心病專業(yè)會(huì)議制定診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，其中男81例，女49例。年齡在45～80歲，平均年齡63歲。

1.2心律失常類型 本組130例并發(fā)心律失常（不包括竇性）59例，占45.6%，59例中共發(fā)生83例次，心律失常類型見表1。

1.3心衰程度 本組130例均有不同程度的心衰，心衰I°II°III°并發(fā)心律失常發(fā)生率分別為29.8%（14/47），42.03%（19/46），70.91%（26/37）。心衰III°與I°II°比較有非常顯著差異（P<0.01），說(shuō)明心衰程度越重，并發(fā)心律失常越高。

1.4合并癥 合并癥并發(fā)心律失常發(fā)生率分別為冠心病91.43%（17/21），肺腦81.7%（22/27），多臟器損害72%（14/20），上消化道出血6.67%（2/30），休克5.71%（2/55），DIC11.11%（1/9）。

1.5解質(zhì)紊亂 心律失常組59例中發(fā)生電解質(zhì)紊亂51例，非心律失常組例發(fā)生電解質(zhì)紊亂44例。兩組電解質(zhì)紊亂情況見表2。

1.6洋地黃中毒本組洋地黃中毒引起心律失常發(fā)生10.53%（4/38）。

2結(jié)果

本組59例心律失常，均給予以抗感染，吸氧，解痙，祛痰，改善通氣功能，利尿，糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂等綜合措施。除21例應(yīng)用了抗心律失常藥物外，均未用抗心律失常藥物，經(jīng)治療后心律失常消失率為70.23%（43/59）。

3討論

3.1據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道肺心病急性期并發(fā)心律失常，常規(guī)心電圖的檢出率為17%～72.3%，動(dòng)態(tài)心電圖檢出率高達(dá)96.3%，本組發(fā)生率為45.64%，可見肺心病急性期并發(fā)心律失常發(fā)生率是很高的。

3.2心律失常的特點(diǎn) 本組59例共發(fā)生心律失常83例次，激動(dòng)起源異常65例次占78.94%，其中室上性心律失常占多數(shù)為70.41%，竇性心律失常占少數(shù)為29.59%。激動(dòng)傳導(dǎo)異常18例次21.06%，其中右束支傳導(dǎo)阻滯最多見占55.56%，房性傳導(dǎo)阻滯少見占33.33%，右前支阻滯占11.11%，說(shuō)明了肺心病心律失常特點(diǎn)是激動(dòng)起源異常多于激動(dòng)傳導(dǎo)阻滯異常，其心律失常是繼發(fā)性，暫時(shí)性，和可變性，由于病情惡化時(shí)出現(xiàn)，病情好轉(zhuǎn)時(shí)減輕或消失。

3.3發(fā)病機(jī)理 肺心病并發(fā)心律失常的疾病因素是心臟器質(zhì)性損害和心肌代謝紊亂，這也是心律失常的病例基礎(chǔ)[2]。本文所有病例均有肺部感染，說(shuō)明感染是誘發(fā)和加重心律失常的主要因素，因?yàn)楦腥究杉又胤瓮夂蛽Q氣功能障礙。加重低氧血癥和高碳酸血癥，而重度低氧血癥和高碳酸血癥又依次引發(fā)肺動(dòng)脈壓增高，右心室舒張末壓和右心房壓增高，刺激右房壓力感受器產(chǎn)生心律失常。本組資料顯示心衰程度越重，并發(fā)心律失常發(fā)生率越高，合并癥中冠心病，肺腦等臟器損害及均有較高的心律失常發(fā)生率，這些都是以呼吸衰竭為基礎(chǔ)合并冠心病者，由于冠脈狹窄進(jìn)一步加重心肌缺血，缺氧，導(dǎo)致心電活動(dòng)不穩(wěn)定，故心律失常發(fā)生率高。表2顯示電解質(zhì)紊亂引起心律失常主要是低血鉀與低血鎂。低血鉀時(shí)心肌應(yīng)激性，興奮性均增高而導(dǎo)致心律失常。心肌細(xì)胞缺鎂時(shí)心肌細(xì)胞氧化硫酸化障礙，ATP產(chǎn)生不足，鈉泵受到抑制，膜電位降低，心肌的應(yīng)激性與傳導(dǎo)性異常，發(fā)生折返激動(dòng)并導(dǎo)致心律失常[3]。本組病例洋地黃中毒心律失常發(fā)生率為10.53%，說(shuō)明肺心病應(yīng)用洋地黃易導(dǎo)致洋地黃中毒性心律失常。

3.4治療 本組59例心律失常，除21例應(yīng)用了抗心律失常藥物外均未用抗心律失常藥物，經(jīng)綜合治療后，心律失常消失率為70.31%，說(shuō)明對(duì)肺心病心律失常病因、初誘因的治療比抗心律失常治療更為重要。除陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速和快速房顫可以謹(jǐn)慎應(yīng)用洋地黃外，其他心律失常均不應(yīng)用洋地黃。室上性心律失常，心率不快者治療病因和誘因，不用抗心律失常藥物；心率過(guò)快誘發(fā)心衰可靜脈用異博定，室上性心律失常偶發(fā)室早，治療誘因和并發(fā)癥，頻發(fā)聯(lián)律性成對(duì)連發(fā)（三個(gè)以上）室早，靜脈應(yīng)用利多卡因，持續(xù)性室速，直流電復(fù)律或靜脈利多卡因。

總之，感染是其主要的誘因，所以對(duì)慢性肺心病患者來(lái)說(shuō)，以預(yù)防感冒尤為的重要。我區(qū)是高寒地區(qū)，早晚溫差較高，冬季寒冷又漫長(zhǎng)是呼吸道疾病高發(fā)地區(qū)，因此加強(qiáng)鍛煉，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)提高免疫能力，適當(dāng)保暖來(lái)預(yù)防呼吸道疾病感染很重要，反反復(fù)復(fù)的呼吸道感染使肺心病急性發(fā)作極易損害心臟而致心衰，其次也易損害腦、腎等重要臟器的功能，也是本病死亡率很高的原因之一。

參考文獻(xiàn)：

[1]葉任高，陸再英，主編.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：272-298.

[2]張愛玲，徐華敏，王華萍.慢性肺心病急性發(fā)作期心律失常心電圖分析[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2010，5（27）：194-195.

[3]吳世敏，張翠華，趙欣欣.肺心病患者急性期發(fā)生心律失常的分析與護(hù)理[J].四川醫(yī)學(xué)，2007，28（8）：957-958.

編輯/孫杰