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超早期高壓氧治療急性腦梗塞的療效觀察

2014-04-29 00:00:00王東尹立全蔡菲
醫(yī)學(xué)信息 2014年25期

急性腦梗塞(acute cerebral infarction)是急救醫(yī)學(xué)科常見疾病之一,具有發(fā)病率高、致殘率高、致死率高等特點。如不及時治療,嚴(yán)重威脅患者的生命,給患者、家庭及社會帶來沉重負(fù)擔(dān)。急性期腦梗死的早期治療關(guān)系著患者的生命及以后的生命質(zhì)量,所以一直是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域研究中的重要課題之一。本研究主要觀察超早期高壓氧治療對急性腦梗塞患者的臨床療效。

1資料與方法

1.1一般資料 2013年10月~2014年5月在我院急診醫(yī)學(xué)科入院接受治療的腦梗塞患者64例,所有患者均首次發(fā)病,且符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的\"動脈粥樣硬化性血栓性腦梗塞\"的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1];經(jīng)顱腦CT或MRI檢查證實;臨床表現(xiàn)為一側(cè)肢體癱瘓;美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評分在8~22分;發(fā)病時間小于12h,無嚴(yán)重意識障礙,查體配合;患者或其監(jiān)護(hù)人知情同意,并簽字確認(rèn)。排除標(biāo)準(zhǔn)包括:①合并氣胸、活動性出血、多發(fā)性肋骨骨折、嚴(yán)重肺氣腫、心動過緩等;②年齡40歲~80歲;③血壓>180/110mmHg;④伴有全身嚴(yán)重并發(fā)癥等;⑤合并其他高壓氧禁忌病癥。采用隨機數(shù)字表法將其分為治療組和對照組,每組各32例。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析,無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

1.2方法 兩組患者入院后根據(jù)情況進(jìn)行常規(guī)臨床治療,包括生命體征控制、靜脈點滴丹參、胞二磷膽堿等。治療組此基礎(chǔ)上在我院康復(fù)醫(yī)學(xué)科贈加高壓氧治療,設(shè)備采用煙臺產(chǎn)冰輪三艙七門高壓氧艙群,治療期間保持艙內(nèi)壓力為0.22MPa(2.2ATA),高壓氧加壓時間為20min,穩(wěn)壓后患者戴面罩持續(xù)吸氧60min,吸氧過程中休息10 min(吸艙內(nèi)空氣),減壓時間為30min,治療1次/d,連續(xù)治療15d。

1.3療效觀察指標(biāo) 兩組患者于治療前、治療后采用NIHSS評定患者的神經(jīng)功能缺損程度,采用Barthel指數(shù)(Barthel Index,BI)評定患者的日常生活活動能力。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)采用SPSS19.0軟件進(jìn)行處理,計量資料采用t檢驗,數(shù)據(jù)均以x±s表示。

2結(jié)果

兩組患者全部完成本研究,治療前兩組患者NIHSS評分及BI評分組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);經(jīng)過15d治療后,兩組患者神經(jīng)功能和ADL能力均有一定程度提高(P>0.05),治療組NIHSS評分及BI評分的改善程度尤為顯著;與對照組比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表2。

3討論

腦梗塞是指動脈管腔狹窄或者堵塞, 導(dǎo)致供血的腦組織缺血缺氧, 引起腦功能障礙的一種缺血性腦血管疾病。其急性期的時間劃分尚不統(tǒng)一, 一般指發(fā)病后2w內(nèi)。急性缺血性腦卒中的處理應(yīng)強調(diào)早期診斷、早期治療、早期康復(fù)和早期預(yù)防再發(fā)。人體大腦對缺氧缺血十分敏感,當(dāng)腦組織缺氧后,腦血管代償性擴(kuò)張,微血管滲透性增高,導(dǎo)致腦間質(zhì)及細(xì)胞水腫,組織水腫使毛細(xì)血管間距擴(kuò)大,進(jìn)一步加劇血管組織缺氧損傷;隨著缺血、缺氧時間延長,腦缺血中心組織逐漸形成不可逆損傷。腦卒中相關(guān)的病理研究結(jié)果表明,當(dāng)腦動脈發(fā)生阻塞6h以內(nèi),病變區(qū)腦組織無明顯改變;6~24h期間,病變區(qū)神經(jīng)細(xì)胞呈明顯缺血性改變了超過24h則可見大量神經(jīng)細(xì)胞消失,腦組織水腫顯著,所以針對急性腦梗塞的早期治療極為關(guān)鍵,如能及時回復(fù)腦血流并采取適當(dāng)腦保護(hù)措施以保障腦組織血氧供應(yīng),可最大程度地挽救缺血半暗帶區(qū)受損細(xì)胞、減輕再灌注損傷。高壓氧治療的基本原理是顯著增加血液中的氧溶解量,提高血氧分壓,迅速改善病灶區(qū)域供氧水平等。相關(guān)動物實驗研究表明,在腦缺血發(fā)生6小時以內(nèi)進(jìn)行高壓氧治療,可以減小腦梗塞體積及改善神經(jīng)行為學(xué)結(jié)局。在臨床實踐中,對于高壓氧治療缺血性腦卒中的療效尚存在爭議。有學(xué)者認(rèn)為,優(yōu)于缺少足夠的隨機對照研究支持,尚不能得出高壓氧治療急性缺血性腦卒中患者有益的結(jié)論。但也有大量的醫(yī)學(xué)證明高壓氧對缺血性腦梗塞患者具有較好療效

本研究中,兩組患者經(jīng)過治療,神經(jīng)功能和ADL均得到明顯改善;治療組急性期腦梗塞患者在超早期采用高壓氧治療,其NIHSS評分及BI評分的改善程度尤為顯著;與對照組比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。表明對于急性腦梗塞患者進(jìn)行超早期高壓氧治療可明顯改善其神經(jīng)功能和ADL。其機理可能為,在腦缺血12h內(nèi)進(jìn)行高壓氧治療,可激活細(xì)胞線粒體ATP敏感性鉀通道,減少腦梗塞皮質(zhì)周圍神經(jīng)細(xì)胞凋亡數(shù)量,同時抑制腳趾細(xì)胞增生,增強腦梗塞區(qū)域周圍星形膠質(zhì)細(xì)胞免疫反應(yīng),高壓氧治療還能抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),減輕腦自由基損傷[2],抑制炎癥細(xì)胞活性,維護(hù)血腦屏障通透性。高壓氧可以提高缺血組織中的甘丙肽含量[3],抑制神經(jīng)細(xì)胞caspase-3活性[4],減少急性缺血再灌注損傷,具有神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)功能。綜上所述,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,對于部分急性腦梗塞患者在急性期即給予高壓氧治療,可明顯改善患者的神經(jīng)功能,提高患者的ADL

參考文獻(xiàn):

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編輯/王海靜

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