摘要:目的 探討慢性阻塞性肺疾病合并腦梗死的臨床特點。方法 選取我院收治的62例慢性阻塞性肺疾病合并腦梗死患者(研究組)及50例單純腦梗死患者(對照組)作為研究對象,檢測兩組患者的血液流變學指標,并對檢測結果及治療效果進行對比、分析。結果 研究組患者的血小板粘附率、紅細胞壓積、血漿黏度、全血黏度、血紅蛋白水平,均顯著高于對照組,P<0.05,差異均具有統計學意義;研究組患者的治療總有效率為37.1%,顯著低于對照組的72.0%,P<0.05,差異具有統計學意義。結論 臨床上在治療COPD患者時,要嚴密觀察患者有無精神神經癥狀,認真鑒別有無腦梗死情況,再采取針對性干預措施,以阻止病情惡化。
關鍵詞:慢性阻塞性肺疾病;腦梗死;臨床特點
COPD(慢性阻塞性肺疾病)是一種氣流不完全受限的慢性肺部疾病。近年來,隨著生活環境的日益惡化,COPD的發病率、死亡率均有明顯的上升趨勢[1-2]。本病伴發的低氧血癥、高黏血癥均是腦梗死的獨立危險因素,COPD合并腦梗死會對患者的身體健康、生命安全造成嚴重危害。本研究旨在分析COPD合并腦梗死的臨床特點,對62例慢性阻塞性肺疾病合并腦梗死患者及50例單純腦梗死患者的血液流變學指標進行了對比分析,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院在2012年4月~2014年4月收治的62例慢性阻塞性肺疾病合并腦梗死患者(研究組)及50例單純腦梗死患者(對照組)作為研究對象,所有患者均符合COPD及腦梗死診斷標準,并經實驗室及影像學檢查確診。研究組中男性39例,女性23例,年齡25~81歲,平均(55.4±3.6)歲,19例合并糖尿病,23例合并高血壓,7例血脂異常;研究組中男性31例,女性19例,年齡28~80歲,平均(57.1±2.7)歲,7例合并糖尿病,10例合并高血壓,2例血脂異常。兩組患者的一般資料比較,無顯著性差異(P>0.05),有可比性。
1.2 方法 患者在被確診為慢性阻塞性肺疾病后,予以解痙平喘、祛痰止咳、積極氧療、抗感染等基礎治療;發生腦梗死后,采取溶栓、抗凝、脫水、降顱壓、營養腦細胞、改善腦組織血液循環等治療措施,同時視患者病情,予以補液、糾正水電解質平衡。觀察兩組患者的治療效果,同時對兩組患者的血液流變學指標進行檢測、對比。
1.3 療效評價 參考全國腦血管病會議(第四屆)制定的相關標準,將腦梗死治療效果劃分為5個等級:惡化(或死亡)、無變化、進步、好轉、治愈。總有效=進步+好轉+治愈。
1.4 統計學方法 應用SPSS18.0統計軟件處理本次研究數據,計數、計量資料分別以%、x±s表示,分別采用χ2檢驗和t檢驗進行數據比較,以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
研究組患者的血小板粘附率、紅細胞壓積、血漿黏度、全血黏度、血紅蛋白水平,均顯著高于對照組,P<0.05,差異均具有統計學意義(見表1)。研究組患者的治療總有效率為37.1%,顯著低于對照組的72.0%,P<0.05,差異具有統計學意義(見表2)。
3 討論
慢性阻塞性肺疾病合并腦梗死臨床表現包括咳嗽、發熱、頭痛頭暈、呼吸困難、反應遲鈍、失語、昏迷、嗜睡、肢體偏癱等,誤診率較高。COPD并發腦梗死的發病機制為[3]:COPD使機體長時間處于缺氧狀態,增加EPO(促紅細胞生成素)水平,從而引發紅細胞增多癥;長時間缺氧也會降低肺部清除功能和內分泌功能,致使緩激肽及5-羥色胺功能滅活,增強凝血因子活性,促進血小板聚集、黏附,從而增加血液黏度,進而加快血栓形成、微循環障礙、血管損傷。
通過本次研究發現,COPD合并腦梗死的研究組患者,其血小板粘附率、紅細胞壓積、血漿黏度、全血黏度、血紅蛋白水平,均顯著高于單純腦梗死的對照組,P<0.05;同時研究組的治療總有效率顯著低于對照組(P<0.05),差異均具有統計學意義。這表明COPD合并腦梗死具有血小板粘附率、紅細胞壓積、血漿黏度、全血黏度、血紅蛋白增高顯著,預后差的特點。臨床上應對COPD患者的相關特征引起注意,以免發生漏診、誤診,具體包括[4-5]:①慢性阻塞性肺疾病的早期精神神經癥狀以興奮癥狀(如失眠、頭痛頭昏、煩躁、嗜睡、多汗、譫妄等)為主,合并腦梗死者則有抑制癥狀(如反應遲鈍、昏睡等);②COPD并發腦梗死,可由神經系統體征,如肢體麻木、偏癱,失語等;③COPD并發腦梗死者在采取改善通氣、解痙平喘、感染控制等治療措施后,神經精神癥狀仍無明顯改善。
總之,臨床上在診斷、治療COPD患者時,要嚴密觀察患者的精神神經癥狀,認真鑒別有無腦梗死,再采取針對性干預措施,以阻止病情惡化。
參考文獻:
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編輯/蘇小梅