胰島素強(qiáng)化治療初發(fā)2型糖尿病患者尿蛋白排泄率、同型半胱氨酸影響

摘要：目的 對胰島素強(qiáng)化治療初發(fā)2型糖尿病患者尿蛋白排泄率、同型半胱氨酸影響進(jìn)行分析研究。方法 隨機(jī)抽取2012年2月～2013年12月本院接診的98例初發(fā)2型糖尿病患者作為研究對象，對其進(jìn)行胰島素強(qiáng)化治療，治療4w后，觀察并比較治療前后患者血糖、尿白蛋白/肌酐、尿蛋白排泄率、同型半胱氨酸水平的變化。結(jié)果 治療后患者血糖、尿蛋白/肌酐明顯下降，且與治療前比較差異顯著（P<0.05），具有統(tǒng)計學(xué)意義，同型半胱氨酸水平出現(xiàn)下降趨勢，但與治療前比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

關(guān)鍵詞：同型半胱氨酸；尿蛋白排泄率；2型糖尿病

多項研究表明[1-2]，尿白蛋白排泄率（Urinary albumin excretion rate，UAER）可作為評價糖尿病早期腎臟受損的金標(biāo)準(zhǔn)，糖尿病患者進(jìn)入臨床白蛋白尿期后腎臟損害程度逐漸加重且不可逆轉(zhuǎn)， 2型糖尿病患者高同型半胱氨酸血癥的發(fā)病率較高，本文以本院接診的98例初發(fā)2型糖尿病患者作為研究對象，對胰島素強(qiáng)化治療初發(fā)2型糖尿病患者尿蛋白排泄率、同型半胱氨酸影響進(jìn)行分析研究，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機(jī)抽取98例初發(fā)2型糖尿病患者作為研究對象，所有患者均符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：即早期腎病者，微量白蛋白尿期20μg/min<尿蛋白排泄率（UAE）<200μg/min；臨床腎病者蛋白尿期，尿蛋白排泄率>200μg/分鐘。排除標(biāo)準(zhǔn)：①1型糖尿病患者；②肝臟、胃腸道、腎功能嚴(yán)重不全者；③妊娠期、哺乳期婦女；④智力障礙及血液系統(tǒng)、精神類疾病患者，其中男56例，女42例，患者年齡30～68歲，平均年齡（45.8±2.7）歲；所有患者均知悉本組研究目的，自愿參加本組實驗并簽署知情同意書。

1.2方法 所有患者均予以胰島素強(qiáng)化治療，三餐前皮下注射胰島素，控制標(biāo)準(zhǔn)：空腹血糖≤7.0mmoL/L，餐后血糖≤10.0mmol/L，GHbA1c6.5%～7.5%，血壓≤140/90mmHg。根據(jù)患者情況適當(dāng)調(diào)整胰島素用量。

1.3觀察指標(biāo) 血糖，尿白蛋白/肌酐，同型半胱氨酸：所有患者于入院當(dāng)晚留取過夜8h尿液，記錄總量，取出3mL送同位素科測定尿白蛋白；入院次日清晨抽取患者空腹靜脈血，檢測尿蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐，檢測空腹靜脈血糖（FPG）、肌酐（Cr），取靜脈血3 ml保存至EDTA抗凝管，以300r/min低溫離心15min，分離血漿后-80℃冷藏，用于測定同型半胱氨酸（Hcy）。治療后以相同方法再次測定患者各項指標(biāo)并作對比。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料應(yīng)用x±s，計量資料組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗，計數(shù)資料以百分率（%）表示，采用χ2檢驗，tHcy不服從正態(tài)分布，采用中位數(shù)（25%～75%）表示，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療4w后，患者血糖、尿蛋白/肌酐明顯下降，且與治療前比較差異顯著（P<0.05），具有統(tǒng)計學(xué)意義，同型半胱氨酸水平出現(xiàn)下降趨勢，但與治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表1。

3 討論

2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，其與多種因素綜合作用有關(guān)，遺傳因素、攝入過量的蛋白質(zhì)、血糖控制不佳、高血壓、脂肪代謝異常、生長激素和胰高血糖素分泌過多等均為其重要的發(fā)病因素。2型糖尿病患者具有較高的高同型半胱氨酸血癥發(fā)生率，多項研究證實[3-4]，胰島素敏感性是影響2型糖尿病患者血漿Hcy水平的獨(dú)立危險因素，血漿Hcy水平與內(nèi)源性胰島素水平呈正相關(guān)。2型糖尿病患者腎臟處于高濾過狀態(tài)[5]，腎小球基底膜負(fù)電荷屏障受損，增加了血管通透性，致使腎小管腎小球重吸收能力降低，因此尿蛋白分子增加，UAER升高。長期高血糖會導(dǎo)致腎臟受損，若患者出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，則會引起腎功能持續(xù)性減退，因而只能發(fā)展至終末期腎功能衰竭。Genest等學(xué)者研究報道，長期高血糖可通過多元醇通路、蛋白非酶糖化、葡萄糖及DAG-PKC系統(tǒng)激活等直接引起腎臟損傷。

本組研究以本院接診的98例初發(fā)2型糖尿病患者作為研究對象，對胰島素強(qiáng)化治療初發(fā)2型糖尿病患者尿蛋白排泄率、同型半胱氨酸影響進(jìn)行分析研究，對所有患者進(jìn)行胰島素強(qiáng)化治療，治療4w后，觀察并比較治療前后患者血糖、尿白蛋白/肌酐、尿蛋白排泄率、同型半胱氨酸水平的變化。通過表1可以看出，患者血糖、尿蛋白/肌酐明顯下降，且與治療前比較差異顯著（P<0.05），具有統(tǒng)計學(xué)意義，說明經(jīng)胰島素強(qiáng)化治療，UAE明顯減少，此研究結(jié)果與劉建華等人研究結(jié)論一致，提示胰島素強(qiáng)化治療可有效降低初發(fā)2型糖尿病患者尿蛋白排泄率及血糖水平，有利于腎性糖尿病發(fā)生逆轉(zhuǎn)。

綜合上述，胰島素強(qiáng)化治療有助于降低初發(fā)2型糖尿病患者血糖水平、尿蛋白排泄率及同型半胱氨酸水平，具有非常積極的臨床應(yīng)用價值。

參考文獻(xiàn)：

[1]俞莉.短期降糖降壓治療對新診斷2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的影響[J].中外醫(yī)療，2008.

[2]王姮.糖尿病現(xiàn)代治療學(xué)[M].北京：科學(xué)出版社，2005.

[3]姚建.糖尿病腎病及其早期防治[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，2002.

[4]楊國慶.胰島素治療后血糖控制與2型糖尿病患者血漿同型半胱氨酸的關(guān)系[J].中華內(nèi)科雜志，2013.

[5]Genest J，F(xiàn)rohlich J，Steiner G.Effect of fenofibrate-mediated increase in plasma homocysteine on the progression of coronary artery disease in type 2 diabetes mellitus[J].Am J Cardiol，2004.

編輯/蘇小梅