心源性猝死1例的法醫學檢驗分析

1臨床資料

1.1簡要案情 2012年8月18日22時許，湖南省衡陽市石鼓區一瓜子店老板陳某因價格問題與顧客李某發生糾紛，二人口角后推扯、繼而扭打，后陳某倒地，送醫院搶救無效死亡。

1.2尸體檢驗 死者口鼻見暗褐色液體流出，雙手指甲呈紫紺色。右膝內側見0.8×0.5cm擦傷；右脛前見18.0×0.5cm擦傷；右小腿外側1.2×0.1cm擦傷；右外踝0.3×0.2cm擦傷。腦溝變淺、腦回變寬，小腦扁桃體周見壓跡。兩肺各葉暗紅色，肺切面見紅色液體溢出，剪開氣管及支氣管見少量暗紅色泡沫液體。心臟體積增大，重474g；心臟底部見灰白色、質硬灶，大小7×5.5cm，局部心內膜顏色蒼白，心肌局部變薄。左、右心室壁厚度各為1.5cm、0.4cm，室間隔厚1.6cm，各瓣膜口周徑依次為三尖瓣13.5cm、肺動脈瓣8.5cm、二尖瓣11cm、主動脈瓣7cm。各瓣膜未見異常。各心腔呈擴張狀態。主動脈見多處淺黃色粥樣斑塊。

1.3病理檢驗 心臟：左側心室底部見灰白色陳舊性斑塊，心肌間質淤血、水腫；部分心肌細胞肥大；心肌細胞彌漫性、小灶性溶解。左心室底部見片塊狀纖維瘢痕組織。二尖瓣、三尖瓣纖維組織增生。左冠狀動脈見粥樣斑塊，官腔狹窄（III-IV級）。診斷為冠狀動脈粥樣硬化（III-IV級）、冠狀動脈性心臟病，陳舊性心肌梗死。肺：肺泡壁毛細血管、肺小靜脈擴張、淤血；部分肺泡腔內見淡紅水腫液及紅細胞。診斷為急性肺淤血、肺水腫、肺出血。脾臟：脾竇擴張、淤血；脾小體中央動脈玻璃樣變性。腦：軟腦膜、蛛網膜血管擴張、淤血；腦實質小血管擴張、淤血。腦組織水腫；神經細胞變性，部分神經細胞核溶解。肝臟：肝竇、中央靜脈擴張、淤血；肝細胞水腫，脂肪變性，門管區較多淋巴細胞、單核細胞浸潤。腎臟：腎小球毛細血管、腎間質小血管擴張、淤血；腎小管上皮細胞變性。

2討論

心源性猝死[1]是指由于心臟病發作而導致的出乎意料的突然死亡。猝死發生前可以有也可以沒有心臟病表現，其發生的時間是無法預測的。心源性猝死大約經歷先兆癥狀、起病、心臟驟停和生物死亡四個階段。造成猝死的直接原因是心血管因功能的紊亂或喪失而不能維持大腦的供血從而導致人意識的喪失。根據大量病理資料，心源性猝死者常見有基礎的心臟結構異常。臨床和生理研究分析也揭示了一些暫時性功能性因素，使原有穩定的基礎心臟結構異常并發不穩定的心臟情況。在世界范圍，特別是西方國家，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病[2]是導致心源性猝死最常見的心臟結構異常。在美國所有心源性猝死中，冠狀動脈粥樣硬化及其并發征所致者高達80%以上。心肌?。ǚ屎裥?、擴張型）占10%～15%。其余5%～10%的心源性猝死可由各種病因釀成。各種心臟結構異常加之某些功能性改變，可影響心肌的穩定性，誘發致命性心律失常：致死性快速性心律失常，嚴重心動過緩或心室停搏。

本例陳某右膝內、雙脛前、右小腿外側、右外踝多處擦傷，符合鈍性外力作用，但屬于非致命傷。其主要病理改變有：①冠狀動脈粥樣硬化（III-IV級）；冠狀動脈心臟病，陳舊性心肌梗死。②高血壓病，高血壓性心臟病：心臟體積增大，重量增加，左心室壁增厚；脾小體中央動脈玻璃樣變性。③急性肺淤血、肺水腫、肺出血，提示左心衰。④腦水腫、雙手指甲呈紫紺色，提示缺氧。陳某生前患有\"冠心病\"、\"高心病\"等基礎性病變，死亡原因符合心源性猝死，肢體沖突和情緒激動等是導致心源性猝死的誘因。

參考文獻：

[1]王恩華，崔軍，段惠軍，等.病理學[M].北京：高等教育出版社，2003：129-134.

[2]趙子琴，陳玉川，王英元，等.法醫病理學[M].第3版.北京：人民衛生出版社，2005：370-386.編輯/孫杰