COPD繼發肺動脈高壓患者血清尿酸檢測的臨床意義

摘要：目的 探討COPD繼發性肺動脈高壓患者檢測血清尿酸的臨床意義。方法 收集我院呼吸內科2012年4月～2013年4月收治COPD患者142例。根據是否有肺動脈高壓分為A、B兩組。生化分析儀檢測血清尿酸水平。 結果 尿酸指標在COPD合并肺動脈高壓組患者較單純COPD患者組升高（P<0.05）。結論 早期檢測血清尿酸水平 可及時預警COPD患者肺動脈壓力升高，對于早期診斷、干預COPD繼發性肺動脈高壓及反映COPD預后有著重要的臨床意義。

關鍵詞：慢性阻塞性肺病；肺動脈高壓；血清尿酸

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展。肺動脈高壓是CODD最常見的發癥之一，是COPD發展至肺源性心臟病的關鍵環節。可導致病情急劇惡化，降低患者的生存率[1]。

本研究觀察COPD伴或不伴肺動脈高壓與血清尿酸水平的相關性，討論血清尿酸在COPD繼發性肺動脈高壓中的檢測意義。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集我院呼吸內科2012年4月～2013年4月收治的142例COPD患者。其中男92例，女50例；年齡52-86歲，平均年齡（63.2 ±8.1）歲，均符合COPD診斷標準[2]，并排除痛風、高血壓、糖尿病、腎臟疾病、惡性腫瘤等伴發病。

1.2研究方法 患者入院當天采用彩色多普勒超聲心動圖儀進行超聲心動圖測定。利用三尖瓣壓差法估測肺動脈收縮壓（SPAP）[3]。依據歐洲呼吸學會和歐洲心臟病學會在2009年聯合頒布的肺動脈高壓診治指南[4]，以肺動脈收縮壓36mmHg（1mmHg=0.133kPa）作為分界值（超過36mmHg為肺動脈高壓），將患者分為A、B兩組。A組59例，為COPD合并肺動脈高壓組，B組83例，為COPD未合并肺動脈高壓組。入院后第2d清晨，研究對象空腹抽肘靜脈血查血清尿酸，采用奧林巴斯全自動生化分析儀進行統一分析。

1.3統計學方法 采用SPSS17.0 軟件包進行統計學分析，計量資料用均數±標準差表示，兩組均數比較采用t檢驗。以 P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者血清尿酸數據比較，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

3 討論

COPD是呼吸內科的常見疾病，因其發病率、致死率高。肺動脈高壓是慢性阻塞性肺疾病患者的主要并發癥之一，與COPD患者的預后密切相關[5]，合并肺動脈高壓的COPD患者缺氧程度、高碳酸血癥及呼吸性酸中毒程度高，病死率明顯增高。COPD患者肺動脈高壓的發病機制復雜，長期缺氧導致的肺血管重構及低氧性肺血管收縮被認為是肺動脈高壓的主要機制。

尿酸是人體內嘌呤核苷酸降解代謝的最終產物，是體內一種重要的內源性水溶性抗氧化劑[6]，具有清除自由基、保護細胞膜、抗脂質氧化的作用。尿酸水平主要受到兩方面因素影響，一方面是使尿酸產生增多的因素，如高嘌呤或蛋白質飲食攝入、飲酒、高細胞代謝水平以及嘌呤代謝酶的缺陷等。另一方面是使尿酸排泄減少的因素，如腎小球濾過率降低、腎小管重吸收增加等。血清尿酸濃度的高低取決于尿酸生成量和排出量之間的平衡狀態，尿酸生成增多或排泄減少均可導致血尿酸水平的升高。COPD繼發肺動脈高壓時氧化代謝受損的風險升高。尿酸作為氧化代謝受損的指標，氧化代謝受損越嚴重時，尿酸產生越多[7]。COPD合并肺動脈高壓的患者心輸出量下降，通氣血流比例失調，機體組織缺氧缺血嚴重。缺氧能夠促進嘌呤分解代謝，導致尿酸的生成增加[8]。而腎血流灌注下降，導致尿酸排泄減少。尿酸生成量增多而排出量減少，引起血尿酸水平的增高。另一方面，血尿酸增高又可以增加血小板的粘附性，使患有肺動脈高壓的患者更容易產生肺血管血栓。NoritoshiN等報道血尿酸值與肺動脈高壓的長期死亡率有關[9]。

與超聲心動圖、放射性核素成像等檢查相比，血清尿酸測定方法簡便，費用低廉，無侵入性，可反復測定，更適合在臨床應用。早期檢測血清尿酸水平，有助于預測COPD患者是否繼發肺動脈高壓，及時預警COPD患者肺動脈壓力升高。有利于指導臨床及早干預，對延緩COPD病程進展，降低患者死亡率。

綜上所述，我們認為COPD繼發性肺動脈高壓患者檢測血清尿酸有重要的臨床意義。血清尿酸有望成為早期發現、干預COPD繼發性肺動脈高壓及反映COPD預后的一個方便、經濟的指標。

參考文獻：

[1] MINAI O A，CHAOUAT A，ADNoT s.Pulmonary hypertension in COPD：Epidemiology，significance，and managementl pulmonary vascular diseasez the global perspective[J].Chest，2010，137（6）：39S-51S.

[2] 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）[J].中華結核和呼吸雜志，2007，30：8-17.

[3] Fisher MR，Criner GJ，Fishman AP，et a1.Estimating pulmonaryartery pressures by echocardiography in patients with emphysema[J].Eur Respir J，2007，30：914-921.

[4] Galib N，Hoeper MM，Humbert M，et a1.Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension：the task force for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension of the european society of cardiology（ESC）and the european respiratory society（ERS），endorsed by the international society of heart and lung transplantation（ISHLT）[J].Eur Heart J，2009，30：2493-2537.

[5]Doi M，Nakano K，Hiramoto T，et a1.Significance of pulmonary artery pressure in emphysema patients with mild-to-moderate hypoxemia[J].Respir Med，2003.97：915-920.

[6] Sjodin B， Hellsten Westing Y， Apple FS. Biochemical mechanisms for oxygen free radical formation during exercise[J].Sports Med，1990，10：236-254.

[7]Leyva F，Anker S，Swan JW，et a1.Serum urie acid as all index of impaired oxidative metabolism in dlrollic heart faihre[J].Eur Heart J，1997，18（5）：858-865.

[8] Elsayed NM， Nakashima JM， Postlethwait EM. Measurement of uric acid as a marker of oxygen tension in the lung[J].Arch Biochem Biophys，1993，302：228-232.

[9] NoritoshiN ，MasaakiU Toru S ，et al.Serum uric acid levels correlate with the severity and the mortality of primary pulmonary hypertension[J].A m J Respir and Crit Care Med，1999，160：487.

編輯/王敏