間質性肺疾病患者抗感染治療效果觀察

摘要：目的 總結分析間質性肺疾病患者抗感染治療的臨床效果。方法 選擇2010年6月～2012年6月我院收治的60例間質性肺疾病患者為研究對象，給予抗感染治療，觀察臨床治療效果以及治療前后肺功能變化。結果 60例間質性肺疾病患者經過常規治療聯合抗感染治療后，顯效38例，有效18例，無效4例，總有效率93.33%。與治療前相比，治療后SVC、FEV1%、DLCO、PaO2觀察指標明顯升高，而PaCO2指標明顯下降，差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 肺部反復感染是間質性肺疾病的主要誘因之一，抗感染治療有利于促進患者康復，值得推廣使用。

關鍵詞：間質性肺疾病；抗感染治療；臨床效果

間質性肺疾病（ILD）是不同種類疾病群構成的臨床-病理實體的總稱，其主要病理改變為彌漫性肺實質、肺泡炎癥和間質纖維化，主要臨床表現為：活動性呼吸困難、限制性通氣障礙、X線胸片彌漫性浸潤陰影、彌散（DLCO）功能降低和低氧血癥等[1]。間質性肺疾病為發生于近期或以往吸煙者的不同的臨床綜合征。不同種肺間質纖維化病變都是從肺泡炎癥開始的，在發展、修復過程中引起肺纖維化傾向存在共同之處。間質性肺疾病可分為急性、亞急性、慢性，急性期主要病變為損傷或炎癥，慢性期主要病變為纖維化[2]。臨床研究發現多數間質性肺疾病患者存在肺部反復感染史，在糖皮質激素治療的同時抗感染治療效果更佳。現將我院對間質性肺疾病患者給予抗感染治療的臨床效果詳細報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2010年6月～2012年6月我院收治的60例間質性肺疾病患者為研究對象，男性38例，女性22例；年齡55～78歲，平均（66.8±1.2）歲。

1.2實驗室檢查 ①血常規檢查：22例患者白細胞及中心粒細胞計數輕度升高，38例患者白細胞及中心粒細胞計數明顯升高；②影像學檢查：X線胸片檢查結果顯示彌漫性浸潤陰影，間質病變呈結節狀、線狀、網狀浸潤，界限比較清楚。病變早期還可呈彌漫性磨砂玻璃樣外觀，病變后期可見區域囊性病變和蜂窩肺形成，可辦肺容積降低。肺泡浸潤為播散性結節影，且界限不清、易融合，表現為多發性均勻不一的斑狀影，呈氣柱征，病變與肺葉和肺段一致。胸部高分辨率CT能清除顯示肺組織及其間質形態結構，有利于確診早期肺纖維化和蜂窩肺。60例患者X線檢查均顯示肺紋理變粗且紊亂，其中21例患者呈蜂窩樣變化，5例有網狀陰影，11例有條索狀陰影，21例有毛玻璃樣陰影。③肺功能檢測：間質性肺疾病患者的肺功能以進行性通氣功能障礙、彌散量下降為主要表現，肺活量、肺總量減少，殘氣量隨病情發展逐漸減少，早期間質性肺疾病氣體交換功能出現明顯的彌散功能下降。多數中晚期間質性肺疾病患者出現低氧血癥，氣道阻力變化不大，呼吸頻率過快及通氣過度導致低碳酸血癥。60例患者中39例限制性通氣障礙，16例為阻塞性通氣障礙，5例為混合性通氣障礙。

1.3方法 ①糖皮質激素治療：慢性病程者給予40～60 mg/d潑尼松治療，3次/d。病情穩定以后逐漸降低劑量。急性期患者給予糖皮質激素沖擊治療方案，靜脈滴注500～1000 mg甲潑尼龍，1次/d，持續治療5 d。病情穩定后改為潑尼松口服；②抗感染治療：給予羅紅霉素口服，150 mg/d，2次/d。病情嚴重者靜脈滴注或肌注抗生素，抗生素種類選擇根據感染致病菌、感染嚴重程度、病原菌藥敏試驗結果等；③對癥治療：根據患者病情，給予吸氧、平喘、解痙、強心、利尿等治療。

1.4觀察指標及療效評價標準 ①肺功能觀察指標：分別于就診時、治療6個月時檢測患者SVC（靜息肺活量）、FEV1%（第1 s用力呼氣量占預測值比例）、TLC（肺總量）、DLCO（CO彌散量）；血氣分析指標：PaO2、PaCO2。②療效判定：？訩顯效：患者咳嗽、咳痰以及呼吸困難等臨床癥狀消失，查體表明雙肺干濕性啰音消失，X線檢查結果正常；？訪有效：患者咳嗽、咳痰以及呼吸困難等臨床癥狀緩解，查體表明雙肺干濕性啰音較少，X線檢查顯示雙肺病理變輕；？訫無效：患者臨床癥狀、查體結果、X線檢查結果均無變化[3]。治療總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

2結果

2.1治療效果 60例間質性肺疾病患者經過常規治療聯合抗感染治療后，顯效38例（63.33%），有效18例（30.00%），無效4例（6.67%），總有效率93.33%。

2.2肺功能及血氣分析指標 與治療前相比，治療后SVC、FEV1%、DLCO、PaO2觀察指標明顯升高，而PaCO2指標明顯下降，差異具有統計學意義（P<0.05），見表1。

3討論

3.1類似疾病鑒別診斷 ①與肺癌鑒別診斷：具有以下幾點特征時應警惕肺癌的可能性：患者年齡>40歲；伴有多年吸煙史；出現刺激性咳嗽、反復性或持續性痰血；X線檢查存在塊狀陰影、結節狀陰影、阻塞性肺炎，抗生素治療后不能完全消散。一般經痰脫落細胞活檢可明確診斷[4]。②與支氣管哮喘疾病鑒別診斷：哮喘疾病多在幼年或青年時期突然發病，通常無慢性咳嗽、咳痰病史，主要特征為發作性哮喘，發作時兩肺哮鳴音明顯，哮喘緩解后臨床癥狀消失。往往伴有個人或家族性過敏史。支氣管激發試驗及運動試驗陽性，支氣管舒張試驗陽性，PEF（呼氣流量峰值）晝夜波動率>20%，此時可診斷為哮喘[5]。③與支氣管擴張鑒別診斷：存在反復咳嗽、咳痰特點，并發感染史濃痰量大，還可存在反復性咳血病史。肺部主要為濕啰音，多在下肺，還可有杵狀指。X線檢查可見下肺紋理呈卷發狀粗亂，通過支氣管造影及CT掃描可確診。④與肺結核鑒別診斷：多數肺結核患者存在結核中毒癥狀，包括發熱、盜汗、乏力、咯血、消瘦等癥狀，X線檢查以及痰結核菌檢查能確診[6]。

3.2間質性肺疾病臨床表現與病理 主要臨床表現為：起病隱匿，呈進行性加重，主要表現為氣急、呼吸困難、干咳少痰[7]。疾病初期呼吸困難癥狀主要在劇烈活動之后出現，不少患者難以發現潛在的疾病隱患，往往就診時已經處于中晚期，胸部X線、CT檢查才發現肺部疾病，嚴重者還可能出現呼吸衰竭[8]。晚期肺纖維化則以低氧血癥為主要表現的呼吸衰竭。病理改變為：肺順應性降低導致通氣障礙、肺容量降低，肺小血管閉塞導致彌散能力下降、通氣/血流之間比例失衡，誘發低氧血癥，從而出現彌漫性肺實質、間質纖維化以及肺泡炎等病變[9]。肺泡腔、肺泡壁炎癥炎癥損傷肺組織，炎癥波及范圍越廣，肺泡壁中的成纖維細胞增殖和聚集導致肺泡壁增厚，膠原組織增生、修復紊亂并沉淀，形成纖維化和瘢痕。反復炎癥刺激導致大面積肺細胞纖維化，最終形成間質性肺疾病[10]。抗感染治療能有效組織肺部炎癥擴張，阻滯病程進展，有利于肺間質性疾病的康復，提高臨床療效。本組研究結果表明抗感染治療后60例患者治療總有效率達到93.33%。

綜上所述，抗感染治療對間質性肺疾病治療效果顯著，有利于快速改善患者臨床癥狀，臨床值得推廣使用。

參考文獻：

[1]葛玉梅，王浩彥.長期氧療對慢性阻塞性肺疾病患者的影響[J].國際呼吸雜志，2011，31（11）： 872-875.

[2]段報喜，黃潤月，儲永良，等.細胞因子治療特發性肺纖維化[J].中國組織工程研究與臨床康復，2007，11（10）：45.

[3]馮瑞娥，施舉紅，肖雨，等.慢性過敏性肺炎引起彌漫性肺間質纖維化的病理特征[J].中華病理學，2009，35（2）：5.

[4]Jackevicius C A，Tom A，Essebag V，et al.Population-level incidence and risk factors for pulmonary toxicity associated with amiodarone[J].Am J Cardiol，2011，108（5）：705-710.

[5]張立夏，王曉琳，孟冬紅.鹽酸胺碘酮致彌漫性間質肺炎及肺纖維化2例報告[J].吉林大學學報：醫學版，2009，35（6）：1146.

[6]王艷飛，薛燕，崔朝勃.短期小劑量胺碘酮致肺間質纖維化1例[J].臨床肺科雜志，2008，13（1）：114.

[7]Schwaiblmair M，Berghaus T，Haeckel T，et al. Amiodarone-induced pulmonary toxicity： an under-recognized and severe adverse effect[J].Clin Res Cardiol，2010，99（11） ：693-700.

[8]曾雪峰，陳鋒，劉 楠，等.降鈣素原在指導慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗感染治療中的價值[J].實用醫學雜志，2010，26（22）：4093-4094.

[9]Lehmann L，Weichert W，Schnapauff D，et al.Interstitial pneumonitis with accumulation of intraalveolar macrophages，a facet Amiodarone therapy[J]. Clin Res Cardiol，2008，97（12）：917-920.

[10]趙景英，張澤.慢性阻塞性肺疾病急性加重期的抗感染治療觀察[J].實用醫技雜志，2011，18（1）：62-63.

編輯/肖慧