聯(lián)合抗栓治療心肌梗塞的臨床應(yīng)用及觀察

摘要：目的 研究探討聯(lián)合抗栓治療心肌梗塞的臨床療效。方法 選取在我院進行治療的心肌梗塞患者130例，分為治療組和對照組，每組各65例，兩組患者均按照臨床常規(guī)方法進行對癥治療，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予聯(lián)合抗栓治療。結(jié)果 治療組65例患者中，36例顯效，20例有效，治療的總有效率為86.15%；對照組中，24例顯效，21例有效，治療的總有效率為69.23%，差異明顯。結(jié)論 聯(lián)合抗栓治療心肌梗塞，能夠明顯降低患者的血液黏度，促進心室重構(gòu)，防止血栓形成，對于改善患者心功能和提高治療效果，具有重要的意義。

關(guān)鍵詞：心肌梗塞；抗栓治療；氯吡格雷

心肌梗塞是臨床常見心血管危重疾病，發(fā)病急，病情變化快，嚴重威脅患者生命。近年來，隨著我國社會老齡化趨勢的加快及人們生活方式的轉(zhuǎn)變，心肌梗塞的發(fā)病率明顯升高，發(fā)病年齡也趨于年輕化[1，2]。心肌梗塞主要是由于患者的冠狀動脈發(fā)生病變，引起冠脈供血迅速減少，進而導(dǎo)致心肌出現(xiàn)缺血性壞死。臨床研究顯示，血小板活化、炎癥反應(yīng)及冠脈血栓是導(dǎo)致心肌梗塞的主要病理基礎(chǔ)，抗栓治療能夠降低血小板活化，糾正心肌缺血[3]。在本次研究中，通過對65例心肌梗塞患者聯(lián)合應(yīng)用抗栓治療，效果明顯，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取2011年6月～2013年12月，在我院進行治療的心肌梗塞患者130例，其中男69例，女61例，年齡42～79歲，平均年齡（56.3±10.4）歲；梗塞部位，高側(cè)壁33例，下后壁42例，前間壁55例。130例患者均經(jīng)超聲心電圖及冠狀動脈造影檢查，診斷標(biāo)準符合國際心臟病學(xué)會和WHO確定的關(guān)于心肌梗塞的相關(guān)診斷標(biāo)準。入選病例排除：腫瘤、結(jié)締組織病、肺梗死及其他血液系統(tǒng)疾病。在征得患者和家屬同意的基礎(chǔ)上，將130例患者分為治療組和對照組，每組各65例，兩組患者在性別、年齡、梗塞部位等一般資料方面無顯著差異，具有可比性。

1.2方法 所有患者入院后均進行臥床休息，飲食保持低鹽低脂，并控制血糖、血壓。同時，給予硝酸甘油靜脈滴注，對于合并心衰的患者可給予西地蘭進行靜脈注射。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，對照組患者給予阿司匹林（沈陽奧吉娜藥業(yè)有限公司，國藥準字H20065051），口服，300㎎/d；噻氯吡啶（青島國風(fēng)集團黃海制藥有限責(zé)任公司，國藥準字H20000527），口服，50㎎/d；低分子肝素鈉（江蘇江山制藥有限公司，國藥準字H20030351），臍旁皮下射 5 000 IU， 每 12h 1次。

治療組在對照組的基礎(chǔ)上給予氯吡格雷（賽諾菲安萬特（杭州）制藥有限公司，國藥準字J20080090）口服，75㎎/d進行維持。兩組患者均連續(xù)治療10d。

1.3評價方法 分別于治療前后，測量比較兩組患者的C反應(yīng)蛋白、左心室射血分數(shù)等指標(biāo)，并結(jié)合患者的治療進展對兩組患者的臨床療效進行評價：顯效，患者臨床癥狀基本消失，心絞痛持續(xù)時間及發(fā)作次數(shù)減少75%以上，心電圖檢查顯示正常；有效，患者臨床癥狀有效緩解，心絞痛持續(xù)時間及發(fā)作次數(shù)減少50%～75%，心電圖檢查結(jié)果明顯改善；無效，臨床癥狀及心絞痛情況無改善，心電圖檢查無變化；惡化，臨床癥狀明顯加劇，心絞痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間明顯增加[4]。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS16.0軟件對本次研究收集的相關(guān)數(shù)據(jù)進行處理和分析，計量資料采用t進行檢驗，計數(shù)資料采用χ2進行檢驗，以P<0.05為差異存在統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

比較兩組患者的相關(guān)數(shù)據(jù)，治療前，兩組患者的C反應(yīng)蛋白、左心室射血分數(shù)等指標(biāo)無顯著差異，治療后，治療組患者的C反應(yīng)蛋白值及血漿黏度明顯低于對照組，左心室射血分數(shù)明顯高于對照組，見表1。

經(jīng)過治療，治療組65例患者中，36例顯效，20例有效，治療的總有效率為86.15%；對照組中，24例顯效，21例有效，治療的總有效率為69.23%，差異顯著，見表2。

3討論

心肌梗塞發(fā)病急，病死率高，嚴重威脅著患者的生命健康。臨床研究顯示，冠狀動脈內(nèi)形成的血栓是引發(fā)心肌梗塞的重要病理基礎(chǔ)[5]。其病理過程主要為：冠狀動脈出現(xiàn)粥樣斑塊破裂，形成血栓，導(dǎo)致冠狀動脈出現(xiàn)急性閉塞，從而引起心肌急性缺血、壞死，引發(fā)梗塞[6]。對于心肌梗塞的治療，及時開通患者閉塞的冠狀動脈，恢復(fù)心肌血液灌注，改善患者心室重構(gòu)，縮小梗塞面積，是臨床治療的關(guān)鍵[7]。因而，在常規(guī)治療方法的基礎(chǔ)上，需要聯(lián)合采用抗栓治療，從而穩(wěn)定患者冠狀動脈內(nèi)的斑塊，防止血栓增加，影響病情發(fā)展。

氯吡格雷是臨床中重要的血小板聚集抑制劑，適用于非Q波心肌梗死及不穩(wěn)定型心絞痛。與阿司匹林等傳統(tǒng)抗血小板藥物相比，氯吡格雷中的 R-130964活性成分能夠與血小板中的P2Y12 受體進行不可逆的結(jié)合，從而不斷抑制并阻斷血小板激活，削弱血小板功能，阻止血小板聚集，防止血栓形成，預(yù)防心肌缺血。在本次研究中，通過應(yīng)用氯吡格雷對治療組患者進行聯(lián)合抗栓治療，治療后，患者的C反應(yīng)蛋白值及血漿黏度明顯降低，左心室射血分數(shù)明顯升高，心功能得到明顯改善。在臨床療效方面，治療組患者的治療總有效率達到86.15%，與對照組比較，差異明顯。

綜上所述，聯(lián)合抗栓治療心肌梗塞，能夠明顯降低患者的血液黏度，促進心室重構(gòu)，穩(wěn)定患者冠狀動脈內(nèi)的斑塊，防止血栓形成，對于改善患者心功能和提高治療效果，具有重要的意義。

參考文獻：

[1]唐光智.尿激酶聯(lián)合低分子肝素治療急性心肌梗死的療效與護理[J].吉林醫(yī)學(xué)，2010，31（15）：2327-2327.

[2]付世全，王莉莎，張玉.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死 86 例臨床分析[J].重慶醫(yī)學(xué)，2010，39（20）：2757-2758.

[3]楊偉光，張麗，楊昱.聯(lián)合應(yīng)用抗血小板藥物對急性心肌梗死溶栓治療的臨床觀察[J].河北醫(yī)學(xué)，2011，17（3）：315-317.

[4]韓景宣.丹紅注射液聯(lián)合溶栓治療早期急性心肌梗死對血管再通率的影響[J].中國誤診學(xué)雜志，2010，10（15）：3556-3556.

[5]吳立梅，果崇慧，王曉鳳，等.70 歲以上老年急性心肌梗死患者靜脈溶栓治療的可行性研究[J].中國藥業(yè)，2010（021）：68-69.

[6]張月軍，楊承健，徐欣，等.急性心肌梗死患者溶栓后不同肝素抗凝療效分析[J].中國微循環(huán)，2009，12（6）：368-370.

編輯/申磊