低血糖并急性腦卒中臨床分析

摘要：目的 總結觀察低血糖與急性腦卒中相關分析及預后，提高診治經(jīng)驗。方法 選取36例急性腦卒中患者，急性期血糖偏低，觀察治療低血糖與神經(jīng)系統(tǒng)損傷及預后關系。結果 36例患者中15例血糖恢復正常，意識多于20min～2h內轉清，臨床癥狀及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征在1～3d內逐漸緩解；12例在血糖恢復后，治療2w，無明顯后遺癥，4例大面積腦梗塞治療3～4w，遺留有有部分肢體功能缺損癥狀，2例高級智能活動差，癡呆，3例患者就診較晚且有心腦并發(fā)癥，其中1例長期臥床，1例植物狀態(tài)，1例并發(fā)肺部感染、消化道癥狀治療無效死亡。結論 急性腦卒中應常規(guī)查血糖，急早調整血糖，緩解癥狀，減少神經(jīng)損傷，挽救生命。

關鍵詞：急性腦卒中；低血糖；時間；腦損傷

突發(fā)意識障礙、肢體活動障礙，常診斷為急性腦卒中，通過頭顱CT檢查可證實，伴有血糖代謝異常者多數(shù)為高血糖，但部分患者急性期血糖偏低，而且不能及時就診，發(fā)病隱匿，造成腦部不可逆損傷。現(xiàn)回顧分析本院近幾年來收治36例急性腦卒中，急性期伴有低血糖患者的診治治療及預后如下：

1資料與方法

1.1一般資料 選取2006年9月～2012年9月，本院收治的急性腦卒中伴有低血糖患者37例，男性25例，女性12例；年齡53～82歲，平均72歲。31例有明確的2型糖尿病，其中17例有過腦梗塞病史，19例伴有高血壓病史，8例伴有糖尿病腎病，3例有胃腸道、膀胱并發(fā)癥，所有患者均不同程度服用降糖藥物或皮下注射胰島素；

1.2 臨床癥狀 所有病例均急性起病，多在1～24h內入院，存在不同程度的意識障礙或精神癥狀，其中意識模糊5例，嗜睡13例，昏迷29例，在血糖糾正后伴有癱瘓癥狀，一側肢體癱瘓18例，復視3例，飲水嗆咳4例，肢體抽搐伴肢體癱瘓8例，四肢癱瘓4例。患者發(fā)病前有不同程度多汗、面色蒼白、心悸27例，饑餓感6例，5例入睡后未醒入院。

1.3實驗室及輔助檢查 所有患者均行頭顱CT檢查，28例為腦梗塞，其中大面積腦梗塞6例，腔隙性腦梗塞23例，7例經(jīng)頭顱MRI證實為腦干梗塞，1例腦出血，所有癥狀、體征與CT或MRI相符，為責任病灶；所有患者血糖水平較低，血糖0.7-2.9mmol/L。

1.4方法 本組病例經(jīng)確診低血糖后，立即給予25%G·S，60～200ml靜脈注射，隨即以5%G·S靜滴，維持并監(jiān)測血糖，調整血糖直至患者清醒。同時給予抗血小板聚集、腦細胞活化劑、活血化瘀、保護胃粘膜、改善血液循環(huán)等藥物，常規(guī)吸氧處理并發(fā)癥。

2結果

本組36例患者中15例血糖恢復正常，意識多于20min～2h內轉清，臨床癥狀及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征在1～3d內逐漸緩解；12例在血糖恢復后，治療2w，無明顯后遺癥，4例大面積腦梗塞治療3～4w，遺留有有部分肢體功能缺損癥狀，2例高級智能活動差，癡呆，3例患者就診較晚且有心腦并發(fā)癥，其中1例長期臥床，1例植物狀態(tài)，1例并發(fā)肺部感染、消化道癥狀治療無效死亡。

3討論

低血糖是一組多種病因引起的以血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經(jīng)興奮和腦細胞能量缺乏為主要特點的綜合征。一般以血糖低于2.8mmol/L作為低血糖標準。有資料表明當血糖低于2.8mmol/L時可出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀；當血糖降至1.68mmol/L時出現(xiàn)交感神經(jīng)癥狀，如過度興奮、多汗、震顫、頭痛、煩躁，繼而嗜睡；當血糖低于0.56mmol/L時深昏迷，瞳孔散大，如延誤治療則會造成不可逆損傷[1]。

3.1病因及發(fā)病機制 低血糖是多種病因引起的臨床綜合征，根據(jù)血糖發(fā)作特點和原因，可以分為空腹低血糖、餐后反應性低血糖、藥物誘導引起的低血糖三類。其中最常見的是藥物誘導引起[2]。空腹低血糖主要病因是不適當?shù)母咭葝u素血癥，由于內源性胰島素分泌過多、藥物性（外源性胰島素、磺酰脲類、噴他咪、奎寧、水楊酸）、重大疾病（肝衰竭、心力衰竭、腎衰竭、膿毒血癥、營養(yǎng)不良）、胰島素拮抗激素缺乏（胰高血糖素、生長激素、皮質醇及腎上腺單一或多種激素缺乏）或胰外腫瘤引起；臨床上反復發(fā)生的空腹低血糖提示有器質性疾病。

反應性低血糖中功能性低血糖約占70%，多見于30～40歲中年女性，患者多有神經(jīng)質和精神緊張，實驗室和體格檢查多為正常。

藥物誘導引起的低血糖常見原因包括：①口服降糖藥物，胰島素用量過大，特別是磺脲類藥物對初用的老年人容易誘發(fā)低血糖，由此引起的低血糖占住院患者的大部分。②乙醇因代謝產生乙醛和乙酸消耗糖異生的關鍵因子NAD抑制糖異生，易引起肝糖輸出減少，血糖降低。而空腹飲酒可引起上述酒精性低血糖。③其他疾病應用有降糖功效的藥物[2]。筆者報道的37例病例，大部分都是因為降糖藥物及胰島素用法用量不當所致。因此，對于老年性糖尿病患者出現(xiàn)低血糖，首先考慮降糖藥物引起。

3.2胰島素與神經(jīng)的相關作用 正常生理情況下，葡萄糖幾乎是腦組織的唯一能量來源，而腦細胞中幾乎無葡萄糖儲存，腦中的葡萄糖都存于細胞外液，與腦脊液的葡萄糖含量相近，作為腦的主要營養(yǎng)物質的葡萄糖只能靠細胞外液或血漿中不斷運送提供。因此當血糖急速下降時，腦功能受到抑制。輕度低血糖時常出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀，如出汗、震顫、心悸、饑餓感，以及非特異性癥狀，如頭痛、頭暈、全身疲勞、感覺異常等。

綜述，腦卒中急性期出現(xiàn)低血糖的情況較少，且多見于糖尿病患者，尤其是老年性患者，產生的主要原因為：胰島素使用過量、磺脲類降糖藥使用過量、碳水化合物攝入不足、等等。低血糖雖然對缺血腦組織可能有益，但不能維持非缺血的腦組織的正常生理活動，所以，當發(fā)現(xiàn)低血糖時，應鼓勵患者進食，并靜脈補充葡萄糖或肌注胰高血糖素，減少甚至停止胰島素或磺脲類降糖藥物的使用，使血糖恢復正常，盡早發(fā)現(xiàn)并診斷，以免時間過長導致腦組織不可逆損傷。

參考文獻：

[1]拓西平，白潔.老年性低血糖癥[J].中華臨床醫(yī)師雜志，2012.6（5）：1101-1104

[2]黃如訓，蘇鎮(zhèn)培.腦卒中[M].人民衛(wèi)生出版社，2005.5.

編輯/王海靜