α—突觸核蛋白與帕金森病相互關系研究進展

摘要：α-突觸核蛋白是一種可溶性小分子蛋白主要在中樞神經系統的突出前末梢表達。近年來關于α-突觸核蛋白和帕金森病等神經退行性病的密切關系被廣泛報道越來越多。在本綜述中，詳細介紹了α突觸核蛋白的構成、生理功能和作用、病理生理、聚合機制等方面的研究進展，從α-突觸核蛋白的角度理解帕金森病的發生機制。

關鍵詞：α-突觸核蛋白；中樞神經系統

帕金森?。≒arkinson's Disease，PD）發病率在65歲以上人群中高達1%，神經系統退行性疾病中排在第二位，尤其男性罹患為多[1]。PD的臨床特點集中在嚴重的運動性癥狀，包括靜止性震顫、肌強直、姿勢反射異常以及運動減少[2-3]。這些癥狀障礙可以與自主神經功能障礙、抑郁障礙、癡呆等其他神經精神功能障礙伴發[4]。病理學上PD特點為黑質致密部多巴胺神經元顯著的退行性變，導致紋狀體投射區或腦干多巴胺神經元投射的減少以及一系列運動皮質系統有關的運動功能障礙。這一神經退行性變伴隨著存活多巴胺神經元和受累神經細胞胞漿和突觸中路易小體的表現，但具體機制目前尚不清楚[5]。

盡管許多研究者試圖闡明選擇性多巴胺神經退化的機制，但PD仍是一種病理研究不明的散發性神經退行性疾病。基因和環境危險因素目前收到廣泛的關注，但神經退行過程的始動因素目前仍不清楚[6]。基于目前研究，遲發型原發性PD是由于復雜的多重易感基因和環境因素引起的。此外，若干PD單基因家族類型以發病早和顯性或隱性以遺傳染色體病為特征?！?br>