重癥肺部感染誘發急性心肌梗死延展1例

1 病例簡介

患者男，77歲，主因“發作性心前區壓榨樣痛伴喘憋1h”急診入院。既往有高血壓、糖尿病病史10余年，入院查體：BP 110/70 mmHg，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及干濕羅音，心界無擴大，心率86次/min，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及明顯雜音。雙下肢輕度水腫。急行心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈QR波且ST段弓背向上抬高0.2～0.5mv，V7～V9導聯ST段弓背向上抬高0.05～0.15mv，Ⅰ、aVL、V2～V5導聯ST段壓低0.1～0.4mv。心肌酶學檢查高于正常值2倍以上。診斷：急性下壁、正后壁心肌梗死。因患者及家屬不同意急診冠脈支架植入術，給予三聯抗血小板、抗凝、穩定斑塊及尿激酶靜脈溶栓等治療。溶栓后1h患者胸痛消失，ST段回落>50%，初步考慮溶栓成功，之后心電圖符合心肌梗死的演變規律，第6d復查心電圖示相關導聯ST段回落至等電位線，心肌酶恢復正常范圍。期間胸痛偶有發作，考慮梗死后心絞痛，強化調脂穩定斑塊、抗凝、預防冠脈痙攣等治療。第7d患者受涼后出現發熱、咳嗽，咳少量黃色粘痰，最高溫度達38.9℃，查體：雙下肺可聞及干濕羅音。查血常規：白細胞11.1×109/L、中性粒細胞百分比77.4%，肺部CT示雙側肺炎，予以靜滴頭孢西丁鈉抗感染治療后癥狀無明顯好轉，復查血常規：白細胞18.89×109/L、中性粒細胞百分比90.2%，降鈣素原0.111 ng/ml，白介素-6 18.27ng/ml，將抗生素更改為頭孢噻肟鈉舒巴坦鈉3g靜滴2次/d。期間休息、大便等一般狀況良好，血壓、血糖控制理想，輸液量及速度謹慎控制，并維持水電解質酸堿平衡。第10d凌晨2：00患者胸痛再發，疼痛劇烈，持續不緩解，伴呼吸困難，查體雙下肺干濕羅音較前加重，考慮并發急性左心衰，行心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈QR波且ST段弓背向上抬高0.1～0.25mv，V3R-V5R導聯呈QS、Qr且ST段弓背向上抬高0.05～0.3mv，心電圖出現再梗后的演變規律，考慮梗死延展（急性下壁、右室心肌梗死）診斷。再次給予尿激酶靜脈溶栓治療，后因肺部感染加重難以控制，改用亞胺培南西司他丁（默沙東）1g靜滴2/d抗感染治療。經5d治療后，病情逐漸穩定，胸痛未再發作。復查血常規、感染指標及心肌酶均處于正常范圍。復查心電圖ST段回落至等電位線。

2 討論

急性心肌梗死（AMI）在中、老年多發，起病急，發病兇險，死亡率高，預后差，是心血管內科的急危重癥，若合并肺部感染，死亡率更高，據統計1年死亡率達20%～40%[1-2]，3年死亡率達36%～52.1%[3]。

梗死延展指同一梗死相關冠狀動脈供血部位的心肌梗死范圍的擴大，可表現為心內膜下心肌梗死轉變為透壁性心肌梗死或心肌梗死范圍擴大到鄰近心肌。梗死延展多發生在急性心肌梗死后的2～3w內，多有梗死后心絞痛。梗死延展是AMI早期嚴重的并發癥，預后差，病死率高。

梗死延展的發生與AMI后心輸出量減少、冠狀動脈低灌注、高凝狀態、冠狀動脈多支病變及側枝循環未能及時建立等因素有關。而發生梗死延展后，心肌壞死面積增加，心肌收縮力嚴重受損，血流動力學進一步惡化，嚴重影響其臨床預后。為預防梗死延展的發生，改善臨床預后，在AMI早期采取相應有效措施是十分必要。

肺部感染是心內科常見并發癥，重癥肺部感染可誘發或加重急性心肌梗死的發生或進展，考慮可能機制如下：①肺部感染可引起全身炎性反應，炎癥可促使血小板激活和血栓形成[4]，炎癥在動脈粥樣硬化的發生、發展中起著重要的作用，Madjid等[5]發現，急性感染可迅速加重冠狀動脈的炎癥，可能引起斑塊不穩定和破裂，從而導致AMI的發生。②肺部感染時通氣血流比例失調，使氧合作用減弱，出現低氧血癥，增加心肌氧耗。③肺部感染時，易心動過速，心率增快舒張期縮短，減少冠狀動脈血供；心率加快增加心肌氧耗[6]；且心率升高與動脈粥樣硬化斑塊的不穩定性相關。總之，肺部感染可導致冠狀動脈疾病患者更容易發生AMI和心臟性猝死。

從這一病例中可得到的經驗：①在AMI治療的臨床過程中，梗死延展是其早期嚴重的并發癥，預后差，病死率高，梗死后心絞痛是預示梗死延展的危險信號，應當引起臨床醫生足夠重視，應采取積的措施，控制心絞痛。②老年人心梗、大面積的心梗、合并糖尿病的心梗及冠脈阻塞的血管未完全再通的心梗，病情進展快，應加強肺部感染的預防；若不能排除肺部感染，為安全起見，應及時應用抗生素，從而提高AMI患者救治效果和醫療質量。

參考文獻：

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[5]Madjid M，Vela D，Khalili-Tabrizi H，et al.Systimic infections cause exaggerated local inflammation in atherosclerotic coronary arteries：clues to the triggering effect of acute infection on acute coronary syndromes[J].Tex Heart Inst J，2007，34（1）：11-18.

[6]Heusch G.Heart rate in the pathophysiology of coronary blood flow and myocardial ischaemia：benefit from selective brady-cardic agents[J].Br J Pharmacol，2008，153：1589-1601.

編輯/王敏