依帕司他結合甲鈷胺口服治療糖尿病神經病變的臨床分析

摘要：目的 探討依帕司他結合甲鈷胺口服治療糖尿病神經病變的臨床效果。方法 糖尿病神經病變患者102例根據隨機抽簽原則分為治療組與對照組各51例，兩組都口服二甲雙胍與甲鈷胺片治療，而治療組在對照組治療的基礎上給予依帕司他口服，治療周期為1個月。結果 治療組的總有效率（90.2%）高于對照組總有效率（76.5%），對比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組治療后的血清TG、TC與LDL-C值明顯下降，與治療前對比差異明顯，同時上述在治療后的組間對比差異也有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 依帕司他結合甲鈷胺口服治療糖尿病神經病變能有效提高預后療效，其作用的發(fā)揮與降低血脂含量有關。

關鍵詞：依帕司他；甲鈷胺；糖尿病神經病變；血脂

糖尿病周圍神經病變（DPN）是指在排除其他原因的情況下，糖尿病患者出現(xiàn)與周圍神經功能障礙相關的癥狀[1]。其多發(fā)病于有15年以上病史的糖尿病患者，早期臨床表現(xiàn)為便秘、腹瀉、腹脹等，嚴重者會出現(xiàn)腸梗阻，影響患者的情緒[2]。并且血糖控制差的患者體內處于高滲、脫水狀態(tài)，就會導致大便干燥、便秘、腹脹等問題[3]。在干預中，積極的降糖治療必不可少，二甲雙胍為雙胍類口服降糖藥，能增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用[4]。甲鈷胺是一種內源性的輔酶B12，可促進培養(yǎng)的大鼠組織中卵磷脂的合成和神經元髓鞘形成，從而有效治療神經病變[5]。依帕司他是一種可逆性的醛糖還原酶非競爭性抑制劑，可顯著抑制糖尿病模型大鼠的坐骨神經，并且增加坐骨神經中有髓神經纖維密度和腓腸神經髓鞘厚度，也能降低血脂含量[6]。本文為此具體探討了依帕司他結合甲鈷胺口服治療糖尿病神經病變的臨床效果，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年1月～2014年3月在我院收治的糖尿病神經病變患者102例，入選標準：符合糖尿病神經病變的診斷標準；飲食治療1月血糖仍未達標并且未服用本文相關藥物；體重指數≥23kg/㎡；排除肝臟疾病、嚴重心肺疾患等嚴重并發(fā)癥患者；患者均知情同意[5]。其中男52例，女50例；年齡32歲～78歲，平均年齡（57.32±6.22）歲；其中男52例，女50例；糖尿病病程6年～20年，平均（14.22±3.29）年；平均體重指數為（26.78±3.19）kg/m2。根據隨機抽簽原則分為治療組與對照組各51例，兩組的一般資料對比差異無顯著性意義（P>0.05）。

1.2方法 兩組都口服二甲雙胍（商品名：美迪康，北京四環(huán)制藥有限公司，國藥準字H11020127）治療，250mg/次，1次/d，應用3個月。在此基礎上，對照組給予口服甲鈷胺片，50mg/次，1次/d，應用1個月。而治療組在對照組治療的基礎上給予依帕司他口服，50mg/次，1次/d，應用1個月。

1.3觀察指標 療效標準：顯效：臨床癥狀消失，血糖降至正常；好轉：臨床癥狀消失，血糖降低到糖耐水平；無效：無達到上述標準；顯效+好轉=有效[7]。同時兩組在治療前后進行膽固醇（TG）、甘油三酯（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL）的檢測，選擇日立牌全自動生化儀7170型進行酶比色法測定。

1.4統(tǒng)計方法 結果數據采用SPSS18.0軟件進行分析，統(tǒng)計方法涉及x2分析、t檢驗與方差分析，P<0.05認為差異具有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1臨床療效 治療后經過觀察，治療組的總有效率（90.2%）高于對照組總有效率（76.5%），對比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2血脂對比 兩組治療后的血清TG、TC與LDL-C值明顯下降，與治療前對比差異明顯，同時上述在治療后的組間對比差異也有統(tǒng)計學意義（P

3討論

所謂周圍神經，就是人體除腦部、脊髓以外的神經組織。一旦周圍神經受損，受到影響的功能很多，癥狀多種多樣[8]。糖尿病引起的自主神經病變是周圍神經病的一類，糖尿病患者出現(xiàn)自主神經病變，隨著病情的發(fā)展，胃腸蠕動減少而可導致疾病的發(fā)生。糖尿病周圍神經病變的早期臨床表現(xiàn)鈍痛、燒灼痛、刺痛、刀割痛等多種疼痛表現(xiàn)為主，大都晚間加劇。

糖尿病神經病變的發(fā)生機制至今仍不是很清楚，一般認為因血液粘稠度增高、血管性缺血缺氧、神經生長因子減少、多元醇旁路激活等引起血液循環(huán)障礙和代謝障礙。在病理上主要表現(xiàn)為神經鞘膜的缺血損傷，其病變部位以周圍神經最常見。同時當神經病變對患者造成神經性的損害時，這在某種程度上會使患者的雙腳失去知覺，從而導致患者腳部有傷口卻全然不知，除非傷處非常酸痛。手術并不能解決糖尿病代謝異常帶來的神經本身病變，恢復起來就比較困難。

在治療中，使用降糖藥物治療是必須的，同時要合理配合干預神經病變的藥物。其中甲鈷胺能抑制糖尿病性外周神經病變患者紅細胞中山梨醇的積累，甲鈷胺可顯著提高實驗大鼠的運動神經傳導速度和自主神經機能。而依帕司他是一種可逆性的醛糖還原酶非競爭性抑制劑，能抑制糖尿病外周神經病變患者紅細胞中山梨醇的積累。同時依帕司他可改善軸突流異常，也可以改善模型動物坐骨神經的血流并使其肌醇含量回升。本文治療后經過觀察，治療組的總有效率（90.2%）高于對照組總有效率（76.5%），對比差異有統(tǒng)計學意義（P

總之，依帕司他結合甲鈷胺口服治療糖尿病神經病變能有效提高預后療效，其作用的發(fā)揮與降低血脂含量有關。

參考文獻：

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[2]張蜀平，陸菊明，潘長玉.實驗性糖尿病大鼠周圍神經病變的研究[J].西南國防醫(yī)藥，2008，8（2）：68-69

[3]蘇會璇.糖尿病神經病變發(fā)病機制和臨床的若干特點[J].醫(yī)學綜述，2009，9（10）：181-183

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[8]楊冰.依帕司他治療糖尿病周圍神經病變36例[J].中國藥業(yè)，2013，22（21）：72-74.

編輯/許言