機械通氣治療重型顱腦損傷并發神經源性肺水腫22例臨床研究

摘要：目的 探討機械通氣治療重型顱腦損傷并發神經源性肺水腫的臨床效果。方法 對入住ICU重型顱腦損傷并發神經源性肺水腫22例患者給予機械通氣治療過程進行回顧和總結。同時監測患者血氧飽和度及動脈血氣分析變化。結果 重型顱腦損傷并發神經源性肺水腫22例患者經過機械通氣搶救治療，能夠改善臨床癥狀，明顯降低死亡率。動脈血氣分析中PaO2、PaCO2、SaO2治療前后差異有顯著性（P<0.05）。結論 重型顱腦損傷并發神經源性肺水腫治療的關鍵應早期診斷，盡早給予機械通氣并采用合適的SIMV+PEEP保證機體的氧供，積極治療原發病，加強脫水利尿措施降低顱內壓，提高治療成功率。

關鍵詞：重型顱腦損傷；并發癥；神經源性肺水腫；機械通氣；早期診斷

神經源性肺水腫（NPE）是指患者并無原發性心、肺、腎疾病，而是由各種中樞神經系統疾病所致的顱內壓增高引發的嚴重肺部并發癥。NPE是重型顱腦損傷嚴重并發癥之一，也是導致患者死亡的主要原因之一?；颊卟〕踢M展迅速，治療困難，單純藥物治療效果比較差，病死率高。機械通氣可以增加通氣和改善氧合，從而降低病死率。現對我院2010年01月～2013年12月應用機械通氣治療的重型顱腦損傷并發神經源性肺水腫患者22例，進行臨床分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 22例重型顱腦損傷并發神經源性肺水腫患者中，男16例，女6例，年齡38～73歲，平均52.8歲。有明確的顱腦損傷病史、體征，傷后時間﹤6h且GCS評分≤8分；全部病例均作頭顱CT證實存在重型顱腦損傷。重型顱腦外傷18例，其中廣泛腦挫裂傷并發顱內血腫11例，彌漫性軸索損傷4例，硬膜下血腫合并蛛網膜下腔出血3例。單純蛛網膜下腔出血2例，腦內血腫2例。

1.2臨床表現 重型顱腦損傷治療過程中突然出現呼吸窘迫，紫紺，氣道內咳出粉紅色泡沫痰；兩肺布滿濕啰音，無快速、過量輸血、輸液；患者出現進行性呼吸困難；吸氧不能緩解臨床癥狀。

1.3診斷依據 重型顱腦損傷并發NPE患者起病急，來勢兇猛，X線胸片提示肺紋理增強或肺間質改變，晚期可見斑片狀或云霧狀陰影，動脈血氣分析PO2﹤60mmHg，氧合指數（PO2/FiO2）≤300。排除NPE標準：①存在心臟挫傷、肺挫傷、血氣胸；②存在社區獲得性肺炎；③有慢性心功能不全和﹙或﹚慢性肺功能不全。

1.4方法 所有患者均應用抗生素防治顱內和肺部感染，脫水利尿降低顱內壓，有手術指針者進行開顱手術，調整水、電解質及酸堿平衡紊亂，存在急性心功能不全表現的患者，給予西地蘭多巴酚丁胺等血管活性藥應用，保證血流動力學等生命體征穩定，加強營養支持等綜合治療。在早期診斷NPE明確的基礎上，立即進行氣管插管及機械通氣，通氣模式為SIMV+PEEP，其中PEEP參數設定由低到高，可從3cmH2O或5cmH2O開始，逐漸緩慢增加壓力水平，最高為15cmH2O，只要保持患者的潮氣量達到6～8ml/kg即可，吸呼比I：R為1：1.5～1：2即可。

1.5儀器與設備和監測目標 患者使用美國PB840呼吸機或美國鳥牌VELA型呼吸機邁瑞PM8000監護儀丹麥雷度ABL80血氣分析儀持續監測所有患者治療過程中的心電和脈氧，并每小時監測患者瞳孔、血壓、呼吸、心率等生命體征和粉紅色泡沫痰的變化，同時在2h后復查動脈血氣分析結果。

1.6統計學方法應用SPSS10.0統計軟件，所有計量數據用均數±標準差（x±s）表示，組間表較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為有顯著統計學差異。

2 結果

22例中死于肺水腫9例，死亡原因為發生腦疝或多器官功能衰竭，死亡率41%；大部分患者肺水腫于2～24h內消退。

3 討論

肺水腫是由多種原因引起肺內血管與肺組織之間液體交換功能紊亂，肺水含量增多，過多的液體積聚于肺組織內，臨床以突發性呼吸困難、咳嗽并咳粉紅色泡沫痰、肺部彌漫性濕性和干性啰音以及缺氧等為主要表現的癥候群，是臨床常見的急癥之一。

神經源性肺水腫是重型顱腦損傷顱內壓增高引起的嚴重并發癥。起病迅速而且兇險，常在中樞神經系統后數分鐘至數小時內即可形成，多于傷后30min～72h內發病[1]。重型顱腦損傷并發NPE的發病機理至今尚未完全明確，可能與多種因素有關。據研究在急性顱內壓增高病例中，NPE發生率高達5%～10%[2]；中樞神經系統損傷后導致顱內壓急劇升高，下丘腦、延髓受壓導致a-腎上腺素能神經活性增強，血壓反應性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓力增高，肺毛細血管壓增高，液體外滲引起肺水腫。據報道重型顱腦損傷可因下丘腦受損或顱內壓增高引起造成下丘腦功能障礙，交感神經系統興奮，釋放大量兒茶酚胺，使周圍血管強烈收縮，肺血流動力學紊亂，肺血容量驟增，從而導致肺水腫[3]。重型顱腦損傷患者顱內壓力增高直接影響腦的代謝和血流量從而產生腦水腫，引發嚴重意識障礙，咽反射遲鈍，常發生嘔吐，誤吸等，當胃液誤吸時，pH<2.5酸性胃液可使肺組織發生急性損傷，導致肺水腫[4]；另外低氧血癥、酸中毒均可加重腦水腫和肺水腫。有報道認為重型顱腦損傷后機體處于過度應激狀態，交感神經興奮性增高，腎上腺素、兒茶酚胺分泌增多引起短暫而劇烈的體循環系統血管收縮，血流動力學的發生改變，急性期可以形成高血流動力學狀態，大量靜脈血回流引起肺循環短暫而嚴重的高壓，沖擊作用直接損傷肺毛細血管內皮細胞間連接，導致大量血漿和蛋白外滲，引起神經源性肺水腫等嚴重并發癥[5]。重型顱腦損傷并發NPE在診斷方面應與心源性肺水腫，急性呼吸窘迫綜合癥和肺部感染導致的呼吸衰竭相區別?？傊琋PE是一組繼發性、以急性呼吸困難和低氧血癥為特征的綜合征。亦有人認為是急性呼吸窘迫綜合征的特殊類型[6]。

重型顱腦損傷并發神經源性肺水腫患者預后與早期診治措施密切相關。筆者認為在患者治療過程中應注意以下幾方面：①積極治療原發病，迅速降低顱內壓是NPE治療的關鍵，盡早使用甘露醇和呋塞米減輕腦水腫，嚴密觀察患者意識狀態、瞳孔變化和神經定位體征，在快速降低顱內壓的同時，進行頭顱CT檢查或復查，注意顱內血腫的變化，對有手術指征的重型顱腦損傷患者，尤其出現腦疝患者，爭取在最短時間內進行開顱手術，切忌延誤手術時機。重型顱腦損傷并發NPE患者嚴格控制輸液量、輸液速度，積極脫水與利尿，必要時給予20%白蛋白靜注來加強控制腦水腫；部分患者應及時進行氣管切開手術，有利于確保氣道通暢，防治肺部感染；同時應用擴張血管藥物如硝普鈉等，解除腦血管痙攣及肺動脈高壓，降低肺靜脈壓力，減輕肺水腫，降低心臟負荷；但應注意血壓變化，維持顱內有效灌注壓，是臨床治療過程中必須要重視的環節。②肺水腫的治療應早期診斷及早期使用機械通氣。研究發現，同步間歇指令通氣可減少呼吸機對抗，選擇對循環無不良影響而達到最好治療目的，最佳PEEP值能逐步改善低氧血癥，輕度過度通氣形式可減輕顱內壓，對原發病有益[7]。但是需要注意時間以6～8為宜，較長時間會導致腦血管收縮而加重腦損害[8]。選擇合適的機械通氣模式和參數是治療成功的關鍵手段，機械通氣時，患者床頭抬高300～450，減少呼吸機相關性肺炎的發生率。機械通氣能有效的改善患者肺通氣和換氣功能，改善組織氧合，保證患者的氧供；同時應強調有效的肺保護性策略，限制潮氣量及限制氣道平臺壓，允許性高碳酸血癥[9]，吸氣平臺壓<35㎝H2O，減少氣壓傷和肺損害。選擇SIMV+PEEP通氣模式，PEEP通氣是NPE最有效的治療手段，逐步調整PEEP至最佳狀態，患者氣道分泌物明顯減少，可不再用吸痰。其機制是：PEEP可以擴張小氣道和肺泡，增加肺泡內壓力，減少肺泡剪切傷與減輕生物傷，減少肺部血流，抑制毛細血管滲漏減輕肺部及間質的水腫。同時PEEP可以防止肺泡陷閉，增加功能殘氣量，有利于糾正低氧血癥，減少氣管內粉紅色泡沫痰的生成，改善呼吸窘迫。適當應用鎮靜、鎮痛及中樞神經抑制藥物減少神經興奮性，提高機械通氣時人機同步性。③利用亞低溫治療儀，保護心腦腎重要臟器，降低腦細胞代謝，降低腦氧耗，減輕腦水腫，實施腦保護，改善患者預后。④腎上腺皮質激素可穩定血腦屏障、細胞膜及溶酶體膜的作用，增強機體對缺氧的耐受力，可減低毛細血管的通透性，，減輕腦水腫和肺水腫。在合并應激性上消化道出血時，可在質子泵抑制劑的基礎上減量使用。⑤抗生素應用，積極防治顱內及肺部感染，頭孢他啶在防治顱內感染方面具有很好臨床效果。⑥維持水電解質平衡及糾正酸堿平衡失調，控制應激性高血糖，加強輔助檢查的監測，穩定生命體征，注意心、腎等器官功能的變化，防治多臟器功能衰竭的發生。

總之，對重型顱腦損傷并發NPE治療要務必提高認識，盡早發現，采取積極有效的急救措施，加強病因治療，穩定血流動力學，盡早給予機械通氣并應用PEEP通氣確保改善氧供，改善患者預后。

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編輯/王敏