王靜,牟建軍,馮占斌,成蕊寧,袁博,李崇民
(1.西安市第九醫院心內科,陜西西安 710054;2.西安交通大學醫學院第一附屬醫院心內科,陜西西安 710061)
·調查研究·
急性心肌梗死患者再灌注心律失常發生情況及其影響因素分析
王靜1,牟建軍2,馮占斌1,成蕊寧1,袁博1,李崇民1
(1.西安市第九醫院心內科,陜西西安 710054;2.西安交通大學醫學院第一附屬醫院心內科,陜西西安 710061)
目的分析急性心肌梗死患者再灌注心律失常發生情況和影響因素,為采取針對性的干預措施提供參考依據。方法選擇我院心內科2010年3月至2013年3月收治的200例急性心肌梗死患者為研究對象,采用自編問卷收集其臨床資料,根據患者再灌注心律失常發生與否將其分為對照組和觀察組,應用SPSS19.0統計軟件對患者的臨床資料進行描述性分析和二分類Logistic回歸分析。結果急性心肌梗死患者再灌注心律失常發生的概率為56.50%(113/200),其中,緩慢性心律失常占47.79%,快速性心律失常占52.21%。二分類Logistic回歸分析顯示病變血管血流分級0級、發病至介入治療時間≥6 h、高血糖和低血鉀是急性心肌梗死患者再灌注心律失常發生的危險因素。結論經皮冠狀動脈介入術治療急性心肌梗死患者再灌注心律失常發生率較高,其發生受多種因素影響。
急性心肌梗死;再灌注心律失常;影響因素;橫斷面調查
經皮冠狀動脈介入術是治療急性心肌梗死最常見的手段之一,能夠挽救很多患者的生命[1-2]。但是,患者缺血的心肌細胞再灌注時氧自由基及細胞內鈣超載等造成心肌細胞膜興奮性不一致,形成興奮折返傳導而出現心肌梗死再灌注性心律失常。心肌梗死再灌注性心律失常是介入治療后血管再通的常見標志之一,也是常見的并發癥之一,嚴重影響治療成功率[3-4]。為此,學者們和臨床醫師一直致力于探尋急性心肌梗死再灌注心律失常發生的影響因素研究,且一直尚未達成共識。本研究筆者查閱大量急性心肌梗死相關文獻,制定急性心肌梗死再灌注心律失常可能影響因素的自編問卷,并將其應用于收集我院收治的200例急性心肌梗死術后患者的臨床資料,現將結果總結報道如下:
1.1 臨床資料選取我院2010年3月至2013年3月收治的200例急性心肌梗死患者為研究對象。患者入組條件:(1)符合美國心臟病學會和美國心臟協會制定的急性心肌梗死診斷標準;(2)首次患心肌梗死,且進行經皮冠狀動脈介入治療;(3)簽署書面知情同意書。排除標準:(1)合并心力衰竭、室壁瘤、肝腎疾病等嚴重并發癥者;(2)合并精神分裂癥、雙相情感障礙、分裂情感性精神障礙等重型精神疾病者;(3)不愿意參加本次研究者。200例患者中男性151例,女性49例;年齡49~65歲,平均(56.46±11.75)歲。梗死部位中,前間壁21例,局限前壁30例,前側壁35例,廣泛前壁18例,下壁48例,后壁29例,右室19例。本研究方案經過本院醫學倫理委員的批準。
1.2 方法
1.2.1 調查方法采用自編問卷收集急性心肌梗死患者的臨床資料。采用自愿報名的方式進行調查員的招募,在實施問卷調查前,先對自愿報名的調查員進行培訓,培訓結束后組織筆試考試和專家面試考核,調查員只有同時通過筆試考試和專家面試考核才有資格實施問卷調查。問卷調查時,調查員使用統一的指導語,并在30 min內完成。
1.2.2 調查內容包括性別、年齡、職業、生源地、婚姻狀況、文化程度、血糖、血紅蛋白、血鉀、血鎂、肌鈣蛋白、肌紅蛋白及肌酸激酶同工酶、梗死部位、閉塞動脈、病變血管血流分級(患者TIMI血流分級[5])。①0級:患者心肌無灌注,病變心肌無造影劑通過;②1級:造影劑穿過伴微量灌注,少量造影劑通過患者病變,但是不能充分顯影患者遠端動脈血管床;③2級:患者病變心肌部分灌注,造影劑能夠讓患者遠端血管顯影,但是流經患者病變狹窄段的速度比近端緩慢,且患者病變狹窄遠端造影劑排空也延緩;④3級:患者病變心肌完全灌注,造影劑能夠迅速充盈患者的遠端血管床,血流到達患者遠端血管床速度與患者近端的血流速度一樣,造影劑排空正常)、發病至介入治療時間、心肌梗死前出現心絞痛(心肌梗死前48 h內反復出現的典型心絞痛,并且持續時間不超過15 min)、合并心力衰竭、合并休克、病變血管的數量、手術時間、營養不良、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙史、飲酒史、體重指數等。
1.3 再灌注心律失常診斷標準按照中華醫學會心臟病學分會關于再灌注心律失常的診斷標準,患者梗死動脈血流再通后出現心律失常(緩慢性或快速性),并需要使用抗心律失常藥物、植入臨時起搏器、電除顫等措施治療。
1.4 統計學方法采用SPSS19.0軟件進行統計分析,計量資料以均數±標準差()表示,計數資料比較以絕對值或者構成比表示,急性心肌梗死患者再灌注心律失常影響因素采用二分類Logistic回歸分析。
2.1 急性心肌梗死患者再灌注心律失常發生情況200例患者中出現再灌注心律失常者113例,再灌注心律失常率為56.50%(113/200)。其中,緩慢性心律失常占47.79%,快速性心律失常占52.21%,見表1。
2.2 急性心肌梗死患者再灌注心律失常單因素Logistic回歸分析以患者再灌注心律失常與否(無再灌注心律失常=0,再灌注心律失常=1)為因變量,以性別、年齡、職業、生源地、婚姻狀況、文化程度、血糖、血紅蛋白、血鉀、血鎂、肌鈣蛋白、肌紅蛋白及肌酸激酶同工酶、梗死部位、閉塞動脈、病變血管血流分級、發病至介入治療時間、心肌梗死前出現心絞痛、合并心力衰竭、合并休克、病變血管的數量、手術時間、營養不良、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙史、飲酒史、體重指數等為自變量,自變量賦值后進行單因素Logistic回歸分析。結果顯示,下壁梗死、右冠狀動脈、病變血管血流分級0級、發病至介入治療時間≥6 h、合并心力衰竭和糖尿病是急性心肌梗死患者再灌注心律失常發生的危險因素,心肌梗死前心絞痛是是急性心肌梗死患者再灌注心律失常發生的保護因素,見表2。

表1 急性心肌梗死患者再灌注心律失常發生情況(例)

表2 急性心肌梗死患者再灌注心律失常的單因素Logistic回歸分析
2.3 急性心肌梗死患者再灌注心律失常多因素Logistic回歸分析以患者再灌注心律失常與否(無再灌注心律失常=0,再灌注心律失常=1)為因變量,以表1的6個因素(梗死部位、閉塞動脈、病變血管血流分級、發病至介入治療時間、心肌梗死前心絞痛和合并心力衰竭)為自變量,賦值后進行多因素Logistic回歸分析,α入=0.05,α出=0.10。結果顯示:病變血管血流分級0級、發病至介入治療時間≥6 h、高血糖和低血鉀是急性心肌梗死患者再灌注心律失常發生的危險因素,見表3。

表3 急性心肌梗死患者再灌注心律失常多因素Logistic回歸分析
急性心肌梗死具有起病急、病情重、并發癥多、高死亡率高和預后差的特點[1-2]。治療上,經皮冠狀動脈介入術已經成為冠心病血運重建治療的主要方式之一,但是,該治療方案易引起再灌注心律失常,再灌注心律失常的出現是治療成功的關鍵之一,同時,也是治療較嚴重的并發癥之一[6-7]。但是,如果再灌注心律失常沒有得到及時正確的治療,則會給患者帶來嚴重的后果,危及患者的生命安全。為此,探尋急性心肌梗死再灌注心律失常發生情況和影響因素具有重要的臨床意義,能夠優化急性心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入術提供參考依據。
本研究發現,有113例患者再灌注心律失常,再灌注心律失常率為56.50%(113/200)。其中,緩慢性心律失常占47.79%,快速性心律失常占52.21%。可見,經皮冠狀動脈介入術治療急性心肌梗死出現再灌注性心律失常較常見。究其原因可能與以下因素有關:急診介入治療能夠及時有效地恢復缺血心肌的再灌注,但是與此同時,大量鈣離子進入恢復缺血心肌細胞內,影響心肌細胞的電-機械收縮耦聯過程,局部微血管痙攣,引起缺血-再灌注-損傷的惡性循環,導致鈣超載引起心律失常;且心肌細胞缺血再灌注損傷會誘導竇房結細胞凋亡,故心肌梗死患者以恢復灌注后心律失常更為多見。
本研究還發現,病變血管血流分級0級、發病至介入治療時間≥6 h、高血糖和低血鉀是急性心肌梗死患者再灌注心律失常發生的危險因素。考慮可能與以下因素有關:(1)病變血管血流TIMI 0級和發病至介入治療時間≥6 h均提示心肌細胞缺血缺氧較為嚴重,如果患者在短時間內恢復病變血管血流,心肌細胞鈣超載、自律性增加等均易導致再灌注心律失常發生;(2)急性心肌梗死患者高血糖狀態會誘發氧化應激反應、血管內皮功能障礙、炎癥反應及激活血凝系統促進凝血,通過一系列機制如糖氧化及高級糖基化終端產物增加等導致氧化應激產生,應激反應程度越大則患者分泌越多的血漿兒茶酚胺,血漿葡萄糖對應激的反應性就越高。同時,高血糖本身也反映了患者心肌損害程度,心肌損害程度越大越易誘發再灌注心律失常;(3)低血鉀抑制Na+-K+交換,促進Na+-Ca2+交換,細胞內鈣離子內流增多,通過影響靜息電位與動作電位的除極和復極過程的異常,導致鉀電流及鈣電流等內向離子流而引起心肌細胞電活動的異常,誘發再灌注心律失常。
綜上所述,經皮冠狀動脈介入術治療急性心肌梗死患者再灌注心律失常發生率較高,其發生受很多因素影響,在臨床工作中,一旦確診為急性心肌梗死,我們應該爭取時間在盡可能短的時間內行經皮冠狀動脈介入術治療,維持體內酸堿平衡紊亂和電解質平衡,控制好患者的血糖,改善患者的預后。
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R542.2+2
D
1003—6350(2014)12—1859—03
10.3969/j.issn.1003-6350.2014.12.0723
2013-11-21)
王靜。E-mail:wj1975@126.com