喬名坤,孫大強
(1天津醫科大學,天津300070;2天津市胸科醫院)
肺栓塞(PE)是外科圍手術期致命的并發癥之一,往往起病急、病情變化快、正確診斷率低、搶救成功率低[1]。PE基礎病因廣,識別并確定其高危人群,及時采取必要的防治措施,能有效降低PE的發生率及病死率。2008年8月~2012年8月,我們分析了開胸手術患者術后發生PE的危險因素。現報告如下。
1.1 臨床資料 選擇天津市胸科醫院接受開胸手術治療且術后發生PE的患者26例(病例組),PE診斷標準參照《肺血栓栓塞癥診斷和治療指南》[2],排除伴有PE危險因素的其他疾病患者。選取同期性別、手術術式匹配且開胸手術后未發生PE的56例患者作為對照組。兩組術后均預防性應用抗凝藥物處理。
1.2 方法 回顧性采集患者的臨床資料,包括患者的年齡、吸煙史(20支/d,>10 a)、術后臥床時間及基礎疾病等,基礎疾病包括慢性阻塞性肺病(COPD)、2型糖尿病(T2DM)、深靜脈血栓(DVT)、肺癌。采用STATA18.0統計軟件。單因素采用χ2檢驗,有意義的變量采用多因素Logistic回歸分析。P≤0.05為差異有統計學意義。
2.1 單因素分析結果 見表1。

表1 單因素分析結果(例)
2.2 多因素Logistic回歸分析結果 見表2。
研究結果表明,70% ~90%的栓子來源于DVT,而DVT患者中50%將發生肺血栓栓塞癥(PTE)[3]。故現已將 PTE和 DVT統稱為 VTE,而PTE和 DVT是同一疾病的兩種表現。Li等[4]對322例雙下肢DVT患者進行回顧性研究,發現其中108例合并無癥狀性PE。本研究結果顯示,DVT是最大的危險因素,其OR值為42.114,與國外研究結果一致。
惡性腫瘤與靜脈血栓形成之間存在一定的生物學關系,肺癌合并PE主要是由于機體血液的高凝狀態所致。其主要機制有:①腫瘤細胞產生組織因子Ⅲ,與因子Ⅳ一起組成有效的促凝因子,進而通過外源性凝血途徑直接激活因子Ⅹ;②腫瘤細胞可表達癌促凝素,它可以激活因子Ⅹ而不依賴其他凝血成分,導致血液中纖維蛋白、纖維蛋白原和纖維蛋白原降解物升高而表現為血液高凝狀態;③腫瘤細胞還可以通過淋巴細胞的介導激活單核細胞,間接激活凝血;④腫瘤細胞能分泌血管生長因子,微血管的通透性增加,使凝血因子進入血管激活全身凝血過程[5]。蔡柏薔等[6]對 239例 PE 進行回顧性分析,發現PE主要的基礎病因是DVT、惡性腫瘤、心臟病、結締組織疾病,其中惡性腫瘤位居第2位。尹梅等[7]研究發現,肺癌合并PE最重要的原因是血液處于高凝狀態。本研究表明,肺癌的OR值為13.798,在納入的研究因素中排第3位。

表2 多因素Logistic回歸分析結果
本文研究結果顯示,COPD是PE的獨立危險因素,其 OR 值為9.962。Sidney等[8]研究表明,COPD患者發生PE及其他血栓事件的幾率是非COPD患者的2倍。徐薛芬等[9]研究發現,COPD患者為PE的高發人群,當合并靜脈血栓史、近期手術史、惡性腫瘤史、術后臥床≥7 d時更易并發PE。其原因主要是由于低氧血癥使血管內皮功能受損,紅細胞增加,血液黏滯;同時,因患者呼吸困難,利尿等引起脫水,致血液高凝狀態;當發生肺心病、右心衰、活動減少、下肢腫脹、靜脈回流障礙等會加速血栓形成。本研究顯示,T2DM亦是PE的獨立危險因素。張琳等[10]研究發現,DVT與餐后2 h血糖及血小板呈正相關。本研究顯示,年齡越大,PE的發生率越高,其年齡 >50歲的 OR值為 4.978,與 Tillie-Leblond等[11]的研究結果相似。病例組的平均年齡偏高,其可能的原因有:①高齡患者常合并心腦血管疾病、惡性腫瘤、心衰、臥床等PE常見危險因素,心肺功能較差,靜脈血流更滯緩,血液呈高凝狀態;②老年人血管內膜粗糙、內膜受損增多、產生促凝物質增加,均與血栓形成密切相關[12]。李良等[13]研究發現,外科手術后臥床是引起PE的主要誘因。本研究表明,術后臥床>3 d的患者更易發生PE。因手術后早期不能下床活動,使得肢體活動明顯減少,喪失肌肉的按摩動作,靜脈血流的驅動力降低,血流軸向運動減慢,血流停滯,因而導致血栓形成。
綜上所述,開胸手術患者術后發生PE的危險因素主要有年齡 >50歲、COPD、T2DM、DVT、肺癌、術后臥床>3 d。對于存在PE危險因素,特別是同時存在多種危險因素的患者,應加強預防和及時識別,可大大降低其發病率。
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