杜 偉
(漯河市中心醫院,河南漯河462000)
急性胰腺炎的發病誘因多且復雜[1]。甘油三酯(TG)升高導致的急性胰腺炎稱為高脂血癥性急性胰腺炎(HAP),其發病率逐年上升[2]。HAP并發癥多,病死率和復發率高,治療棘手[3]。疏血通注射液是純中藥制劑,可改善血液循環狀態,臨床主要用于治療瘀血阻絡所致的急性期中風。2008年1月~2012年6月,我們將疏血通注射液用于45例HAP患者的輔助治療,效果滿意。現報告如下。
1.1 臨床資料 同期收治的HAP患者89例,其中男51例、女38例,年齡 21~77(43.2±10.7)歲。入院距發病時間3~48(8.9±1.5)h。臨床表現為急性或持續性上腹疼痛,血清淀粉酶(AMS)活性>正常值上限3倍,血TG≥11.30 mmol/L。彩超顯示胰腺有形態改變。均符合急性胰腺炎診斷與分級標準[4],其中輕癥64例,重癥25例。按隨機數字表法分為觀察組45例、對照組44例。
1.2 治療方法 兩組均予禁食、胃腸減壓、糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調、抑制胰酶分泌、質子泵抑制劑、靜脈或腸內營養、對癥支持及肝素、胰島素和降脂藥。適時行胰床和胰周沖洗引流等手術干預清除胰腺及胰周壞死組織。在此基礎上觀察組予疏血通注射液6 mL加入5%葡萄糖液250 mL靜滴,1次/d。兩組均治療至病情穩定。
1.3 觀察指標 ①血清 TG、CRP、前蛋白及血尿AMS:采用美國德靈全自動生化分析儀測定兩組治療前、治療后第7天血清TG、CRP、前白蛋白及血、尿AMS活性。②血液流變學指標:采用N7500A全自動血液流變儀檢測兩組治療前、治療第7天血液流變學指標,包括全血黏度H、全白黏度L、血漿比黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率、紅細胞沉降率。③APACHEⅡ評分:治療前及治療第7天對兩組患者進行APACHEⅡ評分。④臨床轉歸:記錄兩組患者治療過程中全身炎性反應綜合征(SIRS)和多器官功能不全(MODS)發生情況及轉歸。
1.4 統計學方法 采用 SPSS16.0統計軟件。計量數據以±s表示,組間比較采用t檢驗。組間率的比較采用 χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 血清TG、CRP、前白蛋白及血、尿AMS活性變化 治療后觀察組血清TG、CRP較治療前降低(P均<0.01)、前白蛋白上升(P <0.01)。治療后觀察組TG、CRP較對照組降低(P均<0.05)。見表1。
2.2 血液流變學指標 治療后觀察組血液流變學各指標低于治療前(P均<0.05),觀察組治療后血漿比黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率、紅細胞沉降率低于對照組(P均<0.05)。見表2。
2.3 APACHEⅡ評分 觀察組、對照組治療后APACHEⅡ評分分別為(6.01 ±2.14)、(9.67 ±2.09)分,與治療前比較均下降(P均<0.05),觀察組治療后APACHEⅡ評分低于對照組(P<0.05)。
表1 兩組治療前后血、尿相關指標變化比較(±s)

表1 兩組治療前后血、尿相關指標變化比較(±s)
注:與治療前比較,*P <0.05,ΔP <0.01;與對照組治療后比較,#P <0.05
組別 n TG(mmol/L) CRP(mg/L) 前白蛋白(g/L) 血AMS(U/L) 尿AMS(U/L)45治療前 15.96 ±5.45 19.87 ±2.57 93.79 ±29.47 509.48 ±179.25 2 072.24 ±1 025.18治療后 4.81 ±2.35Δ# 5.75 ±2.21Δ# 171.46 ±46.35Δ# 431.24 ±112.14 1 879.98 ± 887.25對照組 44治療前 15.86 ±5.38 19.76 ±3.14 93.83 ±27.63 510.51 ±177.56 2 049.53 ±1 117.25治療后 9.34 ±4.38* 12.35 ±2.47* 131.28 ±49.35*觀察組448.26 ±107.24 1 963.76 ± 906.43
表2 兩組治療前后血液流變學指標比較(±s)

表2 兩組治療前后血液流變學指標比較(±s)
注:與治療前比較,*P <0.05;與對照組治療后比較,#P <0.05
45治療前 7.04 ±0.76 8.25 ±1.36 1.89 ±1.32 3.78 ±1.14 70.21 ±16.37 22.26 ±11.16治療后 6.01 ±0.57 7.06 ±1.12 1.51 ±1.04*# 3.01 ±1.24*# 53.47 ±14.29*# 14.37 ±11.37*#對照組 44治療前 7.03 ±0.69 8.27 ±1.39 1.87 ±1.33 3.73 ±1.14 71.63 ±17.41 22.45 ±10.24治療后 6.59 ±0.61 7.62 ±1.02 1.71 ±1.07 3.59 ±1.31 65.)觀察組26 ±13.64 18.96 ±10.59
2.4 臨床轉歸 觀察組、對照組分別發生SIRS 32例(71.11%)、41 例(93.18%),MODS 分別為 7 例(15.56%)、16 例(36.36%),死亡分別為 1 例(2.22%)、6 例(13.64%),轉手術分別為 2 例(4.44%)、7 例(15.91%)。觀察組 SIRS 發生率、MODS發生率、病死率及轉手術率均低于對照組(P均 <0.05)。
據統計,HAP占急性胰腺炎的1.3% ~3.8%,其發病機制與高脂血癥有關[5]。高濃度的TG分解導致游離脂肪酸(FFA)增多,誘發酸中毒,激活胰蛋白酶原,消化自身胰腺組織[6],并對毛細血管內皮細胞產生脂質過氧化作用,導致微循環障礙,進而引起炎癥級聯反應[7]。同時脂肪酶激活導致血脂進一步升高,兩者互為因果形成惡性循環,導致病情惡化。高脂血癥患者血液處于高凝狀態,出現微血栓和胰腺微循環障礙,血細胞可塑性改變[8]。而高脂血癥對內皮細胞的損傷會降低前列腺環素的合成和釋放,激活血栓素,繼而胰腺微循環障礙加重[9]。胰腺微循環障礙與炎性介質共同對多臟器產生損害[10],引起胰腺出血、壞死等持續的損傷,貫穿整個HAP 的發病發展過程[11]。
疏血通注射液為純中藥制劑,其主要成分為水蛭素和蚓激酶,具有活血化瘀、通經活絡功能[12],能抑制凝血酶和降低血小板黏附率,降低血液中纖維蛋白原并抑制血小板聚集的功能,抑制血液凝固,降低血液黏度和微血栓的形成,改善血液循環,解除血管痙攣,擴張胰腺血管和增加胰腺血流量的作用,改善微循環障礙,減緩胰腺的損傷和壞死[13]。本研究結果顯示,與對照組比較,觀察組治療后血TG水平明顯降低,各血液流變學指標改善較好,CRP、APACHEⅡ評分下降,前白蛋白增加明顯,提示疏血通注射液能通過改善血液循環狀態,減少或消除有害的細胞因子,增強機體免疫機能,阻斷炎癥級聯反應,穩定機體內環境,對抗SIRS,改善HAP患者臨床癥狀和預后,防止病情持續加重,達到了擴張小動脈、改善微循環的治療目的,促進胰腺功能的恢復。
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