懶，是天生的？

南木

實驗培養(yǎng)出天生的懶鼠

2013年4月，美國密蘇里大學的弗蘭克·布思教授等人在《美國生理學雜志》上報告說，通過選種培育方式，他們培育出一批極度活躍和極度懶惰的實驗鼠。

研究人員將跑動最多的26只實驗鼠選為一組以培育勤奮的實驗鼠，將跑動最少的26只實驗鼠放到一處以培育懶惰的實驗鼠。通過多次重復這個過程，研究人員培育出了第10代最勤奮和最懶惰的實驗鼠。最勤奮實驗鼠的跑動要比最懶惰實驗鼠多10倍。

這樣看來，懶爸爸、懶媽媽生出的鼠寶寶只能越來越懶。那么，人類懶惰是否也是天生的？

發(fā)現(xiàn)罕見懶人基因

中國和蘇格蘭學者發(fā)表在美國《科學公共圖書館遺傳卷》月刊上的研究指出，包括人類在內(nèi)的哺乳動物有一名為SLC35D3的基因，它可以產(chǎn)生一種蛋白質(zhì)，而蛋白質(zhì)在人腦多巴胺系統(tǒng)中發(fā)揮一個關鍵的信號作用，從而影響對身體活動的調(diào)節(jié)。調(diào)節(jié)的結果如何呢？研究者首先在老鼠身上找到了答案。

研究者把正常老鼠和攜帶SLC35D3基因突變的老鼠加以比較，結果發(fā)現(xiàn)攜帶突變基因的老鼠腦細胞表面上的多巴胺受體要比正常老鼠少得多，而且是位于細胞內(nèi)部，從而使這個信號傳遞過程無法進行，這樣的后果便是這些老鼠非常懶惰，很少活動。領導這項研究的中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所（IGDB）教授李巍說：“具有這一基因突變的老鼠是典型的沙發(fā)土豆。它們活動的時間只有正常老鼠的1/3左右，而且它們走得更慢。” 其后，研究者選擇性地刺激懶老鼠們的多巴胺受體，當藥物發(fā)揮作用后，老鼠開始變得活躍起來，體重也開始降低。

接下來，科學家們開始將研究對象變成人。他們在400名中國超重患者中進行了代謝綜合征篩查，發(fā)現(xiàn)其中兩人存在這種罕見的“懶漢”基因突變。因為研究者選取測試人群本身就是超重者，這個罕見基因的出現(xiàn)率可能還要更低，即使如此，攜有此基因的人群絕對數(shù)量還是非常龐大的。研究報告的作者之一、在英國阿伯丁大學和IGDB工作的約翰·斯皮克曼教授便指出：“雖然大約每200人中只有1人可能具有這些‘罕見的基因突變，但全世界罹患代謝綜合征的人數(shù)非常巨大。可能受益于多巴胺受體藥物治療的患者人數(shù)能達到幾百萬。”

這項發(fā)現(xiàn)標志著人們對肥胖的態(tài)度有可能發(fā)生改變。對抗肥胖的一個老處方是管住嘴邁開腿，但基因問題導致一些胖人不愿動。今后將制定針對性的治療方法來適應個體獨特的基因組成。

為什么懶漢并不稀有？

中國研究者發(fā)現(xiàn)的罕見“懶漢”基因在超重人群中也不過只有千分之五的比例，可為什么我們身邊的懶人還是如此之多呢？其實影響人體代謝快慢，與代謝綜合征相關的基因還有很多。比如，早在2005年，芝加哥大學的研究者就針對中國香港的肥胖病患者進行研究，發(fā)現(xiàn)一個名為Rs3737787（C）的基因與肥胖和代謝綜合征和2型糖尿病相關。2000年，國內(nèi)研究者的獨立研究也進一步證實，該基因與2型糖尿病家系人群的血漿甘油三酯及載脂蛋白E水平相關。

根據(jù)國際人類基因組單體型圖計劃的分析數(shù)據(jù)，北京漢族樣本約有54.8%比例屬于該基因的雙拷貝型，他們相對單拷貝型和沒有此突變的樣本更易患糖尿病和代謝綜合征。這一基因在日本人的比例為59.3%，美國白人為53.1%。

懶，能治嗎？

早在2004年，總部設在華盛頓的全國衛(wèi)生中心一個研究小組就已經(jīng)宣布，他們通過暫時抑制一個與學習獎勵機制有關的基因表達，將一群天性懶惰的猴子轉變成工作狂。看來，研究者至少早已在人類近親猴子身上找到懶猴變工作狂的秘方。

研究人員指出，猴子像人一樣，當知道還要做許多事才能得到獎勵時就會傾向變懶。而相關學習獎勵機制的基因位于構成大腦神經(jīng)回路的細胞中，將它阻斷后，猴子就失去了工作與因之得到獎勵之間的平衡感。也就是說，它們變成了一群不求獎勵回報的工作狂。