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重危疑難心血管病的臨床分析研究

2014-05-22 15:28:41張妍
中國實用醫藥 2014年9期

張妍

【摘要】 目的 研究分析重危疑難心血管病患者的發病誘因、合并癥與臨床意義。方法 對30例重危疑難心血管病患者臨床資料進行回顧性分析。結果 藥物治療28例, 手術治療2例, 臨床治愈20例, 死亡10例。結論 及早診斷、處理、嚴密監護重危疑難心血管病患者是提高救治成功的關鍵, 能夠明顯提高治愈率, 降低死亡率, 值得臨床推廣。

【關鍵詞】 重危疑難心血管病;臨床救治;療效分析

重危疑難病歷來極為重視, 僅就收集的200余例中選出30例心血管病進行分析, 供參考。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組患者30例, 其中男16例, 女14例。1~10歲2例, 11~20歲4例, 21~30歲0例, 31~40歲10例, 41~50歲6例, 51~60歲4例, 61~70歲4例。

1. 1. 1 發病誘因 飲食后快走2例, 勞動時暈倒2例, 分娩后發病2例, 突然發病2例, 緩慢發病22例。

1. 1. 2 病因 藥物致病6例, 農藥中毒2例, 低鉀2例, 系統性紅斑狼瘡2例, 風心病2例, 心律失常2例, 心內膜炎2例, 嗜鉻細胞瘤2例, 原發動脈夾層2例, 動脈壞死2例, 冠心病2例, 先天性心臟病4例。

1. 1. 3 合并癥 涉及17種, 顱內高壓、心律失常(竇性心動過速、過緩、房性早搏、頻發性早搏二聯律, 病態竇房結綜合癥, 室顫, 陣發性心動過速, 房室傳導阻滯-Ⅲ度房室阻滯、完全性房室阻滯、室內阻滯、完全性右束支阻滯、左前支阻滯), 心室間隔穿孔、心包炎、心肌病、心肌梗死、心衰性腹痛腹瀉、急性左心衰竭、腎功能不全、動脈夾層、血栓阻塞主動脈瓣口、左右心室肥厚、雙室肥大、肺動脈擴張、結核、草酸沉著癥、腎動脈旁嗜鉻細胞瘤、急性肺水腫、休克。

1. 1. 4 癥狀 心悸12例, 出汗10例、氣促8例、惡心8例、嘔吐8例、抽搐6例、頭暈6例、發熱6例、浮腫6例、腹痛6例、口唇發紺4例、顏面浮腫4例、胸部壓迫感或刺痛、背痛、腹脹、腹瀉、頸部不能活動, 喉頭痙攣、左及右足背痛(伴足背動脈搏動消失), 左眼失明, 不能平臥、大小便失禁、煩燥、咳喘等各2例。

1. 1. 5 既往史 風濕病2例, 高血壓史2例, 26例無既往病史、家庭史。

1. 1. 6 體征 一般情況, 心率20~30次/min 2例, 40~50次/min 4例, 100~120次/min 6例, 130~140次/min 4例, 150~160次/min 2例, 200次/min 2例, 其余10例正常。血壓不能測出4例, 最高34.7/14.7~34.7/20 kPa (258.72/108.75~258.75/150 mmHg) 6例, 7.8/3.9~8/4 kPa (56.25/26.25~60/30 mmHg) 6例, 正常14例。呼吸, 30~50次/min 4例, 14次/min 4例, 正常22例。查體, 面色蒼白10例, 鞏膜黃染4例, 四肢厥冷4例, 頸靜脈充盈2例, 心界向左擴大8例, 心前區收縮期雜音Ⅰ~Ⅵ級10例, 下肢水腫6例, 舒張期雜音2例, 奔馬律2例, 早搏2例, 二聯律2例, 雙肺可聞及干、濕性啰音8例。

2 結果

初診與最后確診相符10例, 初診待查4例, 誤診14例。尸體解剖確診6例, 符合初診2例、24例依常規病史、體征、特殊檢查確診。藥物治療28例, 手術治療2例, 治愈20例, 死亡10例。藥物治療涉及藥物近30品種。行氣管插管、供氧治療2例, 心電監護2例, 洗胃2例, 中藥治療2例。

3 討論

3. 1 心血管重危疑難病以心跳驟停心源性休克、嚴重心律紊亂、心力衰竭、冠心病(急性心肌梗死)及高血壓(急進型高血壓、高血壓危象), 多在臨床上出現[1-3]。本組突發病2例, 緩慢起病22例, 余6例為一般急性起病, 但其17種合并癥涉及心包、心肌、心內膜、心傳導系、心血管、甚至及腦(腦水腫)、腎(腎功能不全)等心血管外臟器, 發病緊急, 且遇疑難病(心室間隔穿孔、動脈夾層、血栓阻塞主動脈瓣口、草酸沉著癥、腎動脈旁嗜鉻細胞瘤), 給診斷搶救帶來困難, 死亡率高 (10/30)[4]。因死因不明, 尸體解剖8例, 2例少見的“草酸沉著癥”(除腎臟有較多的草酸鹽沉著外, 心肌和傳導組織內并有沉積。患者以Ⅲ度房屋傳導阻滯死亡, 并非由于系統性紅斑狼瘡病。), 2例心臟傳導系統發育不良(經病理切片證實。否定了初診“心肌病”。“心肌病”系在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上血栓形成, 導致心肌梗死, 心力衰竭而亡。), 2 例系曲霉菌性心內膜炎所致血栓阻塞, 主動脈瓣口通道僅能通過一探針。血栓經染色切片鏡檢為曲霉菌致使患者死于急性左心衰蝎。2例為特發性升主動脈中層壞死, 動脈夾層形成, 并從升主動脈始部向外破裂, 引起心包填塞。左腎動脈旁嗜鉻細胞瘤(3 cm×2.5 cm×2 cm), 伴壞死, 玻璃樣變, 灶性鈣化和囊腔形成。繼發性回縮腎, 左心室肥厚及輕度擴張, 腎、腦、脾等內臟小動脈硬化。肝、肺慢性淤血, 腦淤血, 水腫, 雙側胸腔內血性胸水約1000 ml, 腹水約500 ml。這就解除了初診“嗜鉻細胞瘤”的懷疑, 慢性腎炎、冠心病給否定。但嗜鉻細胞瘤引起的高血壓與升主動脈中層壞死有什么樣的聯系, 待進一步探討。

3. 2 本組除2例嗜鉻細胞瘤合并動脈夾層作手術治愈外, 余28例全行藥物治療(包括中藥治療在內。)其中抗心律失常藥物者多持不同意見[5]。本組使用氨酰心安、利多卡因、普魯卡因胺、苯妥英鈉。利多卡因為目前普遍使用, 本組用于6例病患者, 2例有效, 4例無效。無效時改用普魯卡因胺無效, 后改用苯妥英鈉加鹽水靜脈滴注而20 min就由室性早搏轉現為竇性心搏。氨酰心安一個病例使用2次, 一次無效, 一次有效。有的學者認為氨酰心安用于一次快速持續房顫, 55%能在2 d內復律[6]。如何選擇抗心律失常藥?有的學者認為一般根據藥理與經驗, 各地治療的療效, 不宜相互比較。幾乎所有抗心律失常藥品均有抑制心肌收縮的作用, 應用時要考慮患者狀況。心律失常不引起大的癥狀, 不危及生命, 盡量不宜用抗心律失常藥, 尤其是長期應用[7]。

3. 3 本組心血管重危疑難病經搶救治愈20例, 特別是1例在9 h內反復心臟停搏達53次又伴有阿期綜合征竟能被搶救成功, 實是罕見。成功的關鍵在于正確的治療。這就揭示醫務人員要提高搶救心血管重危疑難病的信心。

參考文獻

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[6] 李家泰.臨床藥理學.北京:人民衛生出版社, 2005:614-619.

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