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新生兒呼吸窘迫綜合征患者轉(zhuǎn)化生長因子-β1水平的檢測及臨床意義

2014-05-25 02:27:47廖建茹柯偉群
中國醫(yī)藥指南 2014年25期
關(guān)鍵詞:新生兒意義血清

廖建茹 柯偉群

(深圳市龍崗區(qū)平湖人民醫(yī)院,廣東 深圳 518111)

新生兒呼吸窘迫綜合征患者轉(zhuǎn)化生長因子-β1水平的檢測及臨床意義

廖建茹 柯偉群

(深圳市龍崗區(qū)平湖人民醫(yī)院,廣東 深圳 518111)

目的檢測新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)患者轉(zhuǎn)化生長因子-B1(TGF-β1)水平,探討其臨床意義。方法回顧性分析我院2010年2月至2013年2月收治入院的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒60例,隨機分為兩組,每組30例,治療組采用氣管內(nèi)滴注單劑PS治療,觀察組給予NS注入。并與同期健康體檢的30例健康兒童為對照組。用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測定用藥前后患兒血清及肺泡灌洗液中TGF-β1及肺表面活性蛋白A(SP-A)的含量,觀察患兒臨床各項指標及血氣分析結(jié)果。結(jié)果觀察組與治療組治療前血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液SP-A與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組與治療組治療后血清SP-A與肺泡灌洗液TGF-β1比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組與治療組治療后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指標與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療組治療后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指標與觀察組治療后比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療組治療后PaO2、OI、a/A PO2等指標與觀察組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05或<0.01);治療組平均住院時間(32.4±4.3)d,對照組平均住院時間為(36.8±4.2)d,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(t=0.467,P>0.05);治療組3 d內(nèi)死亡1例(3.33%),對照組3 d內(nèi)死亡4例(13.33%),兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=1.092,P<0.05)。結(jié)論TGF-β1和SP-A在NRDS患兒肺灌洗液中有過高表達,可能與NRDS患兒發(fā)病機制有關(guān)。PS能夠影響患兒肺灌洗液、血清中TGF-β1及SP-ANRDS的含量,有效地改善NRDS患兒肺順應性及氧合功能,縮短需要機械通氣及氧療時間。

肺表面活性劑;嬰兒,新生;呼吸窘迫綜合征

新生兒早產(chǎn)兒由于呼吸機引起的疾病很多,應該早預防早治療,盡量避免呼吸引起的疾病的發(fā)生。新生兒呼吸疾病不能忽視,要多觀察配合醫(yī)師治療。相關(guān)研究認為TGF-β1、SP-A與肺毛細血管通透性和肺損傷的嚴重程度密切相關(guān),可能是HS后肺損傷的重要機制之一。本研究檢測新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)患者轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)水平,探討其臨床意義。現(xiàn)將材料分析如下。

表1 各組血清、肺泡灌洗液含量情況

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文資料根據(jù)我院2010年2月至2013年2月收治入院的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒60例,所有患兒均符合中華醫(yī)學會呼吸病學會1999年制定的ARDS診斷標準,其中,男性31例,女性29例,胎齡在29~35周之間,平均為(33.8±2.6)周,入院時齡在最短生后10 min,最長17 h,平均為(8.4±2.7)h,出生體質(zhì)量在1150 g~5000 g,平均為(1800± 100)g;動脈氧分壓<50 mm Hg,二氧化碳分壓>60 mm Hg,Apgar評分6.0±2.9;隨機分為兩組,每組30例,治療組采用氣管內(nèi)滴注單劑PS治療,觀察組給予NS注入。并與同期健康體檢的30例健康兒童為對照組。所有患兒監(jiān)護人知情同意。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。三組胎、性別、出生體質(zhì)量等一般資料無顯著性差異,具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給與給予NS注入,并行機械通氣、保暖、營養(yǎng)支持、抗感染及糾正酸堿、水電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療,治療組給予PC,首次給藥劑量為200 mg/kg,重復劑量100 mg/kg,給藥前充分吸凈氣管內(nèi)分泌物,藥液手心溫化后用注射器緩慢抽取注射,不改變體位。藥液注入后,用復蘇囊加壓給氧2~3 min,注完后再用球囊加壓給氧3~5 min,然后給予NCPAP呼吸支持。

1.3 觀察指標

用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測定用藥前后患兒血清及肺泡灌洗液中TGF-β1及SP-A的含量,觀察患兒臨床各項指標及血氣分析結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)采用SPSS軟件17.0版本進行統(tǒng)計處理。計量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差()表示,計量資料比較采用t檢驗、計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 PC對TGF-β1及SP-A的影響情況:觀察組與治療組治療前血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液SP-A與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組與治療組治療后血清SP-A與肺泡灌洗液TGF-β1比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組與治療組治療后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指標與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療組治療后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指標與觀察組治療后比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);見表1。

2.2 治療前后肺氧合功能變化:治療組與觀察組治療前PaO2、OI、a/A PO2等指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療組治療后PaO2、OI、a/A PO2等指標與觀察組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05或<0.01);見表2。

表2 兩組NRDS患兒治療前后肺氧合功能變化

表2 兩組NRDS患兒治療前后肺氧合功能變化

注:經(jīng)LSD檢驗,治療后各組分別與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01(OI為氧合指數(shù),a/A PO2為動脈/肺泡氧分壓比值)

2.3 預后:治療組平均住院時間(32.4±4.3)d,對照組平均住院時間為(36.8±4.2)d,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(t=0.467,P>0.05);治療組3 d內(nèi)死亡1例(3.33%),對照組3 d內(nèi)死亡4例(13.33%),兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=1.092,P<0.05)。

3 討 論

新生兒呼吸窘迫綜合征又稱肺透明膜病[1]。由于缺乏肺表面活性物質(zhì),肺泡萎陷,致使生后不久出現(xiàn)進行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。肺表面活性物質(zhì)是由肺泡II型上皮細胞產(chǎn)生的,由磷脂和特異性蛋白組成。具有降低肺泡表面張力,維持肺泡在低肺容量下的穩(wěn)定性,并有抗萎陷或潤滑,使肺泡張開的作用[2]。研究表明:ARDS患者早期肺泡灌洗液中即可發(fā)現(xiàn)高表達的TGF-β1,并且其高表達與隨后的肺水腫形成、促炎性細胞因子的釋放以及患者氧合指數(shù)降低均密切相關(guān)。而在參與肺損傷纖維化的細胞因子網(wǎng)絡(luò)中,TGF-β1是最重要的細胞因子。SP-A參與肺泡表面活性膜的形成和代謝,調(diào)節(jié)局部免疫和炎性反應,參與局部防御,對調(diào)節(jié)肺部炎癥有較重要意義[3]。本研究結(jié)果觀察組與治療組治療前血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液SP-A與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組與治療組治療后血清SP-A與肺泡灌洗液TGF-β1比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組與治療組治療后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指標與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療組治療后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指標與觀察組治療后比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);提示TGF-β1和SP-A在NRDS患兒肺灌洗液中有過高表達,可能與NRDS患兒發(fā)病機制有關(guān)[4]。PS能夠影響患兒肺灌洗液、血清中TGF-β1及SP-ANRDS的含量。

[1] 許植之,陳自勵.新生兒呼吸系統(tǒng)疾病學[M].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,1993:222-240.

[2] Kunzmann S,Speer CP,Jobe AH,et al.Antenatal inflammation induced TGF-betal but suppressed CTGF in preterm lungs[J].Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol,2007,292(1):223-231.

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[4] Haczku A.Protective role of the lung collectins surfactant protein A and surfactant protein D in airway inflammation [J].J Allergy Clin Immunol,2008,122(5):861-879.

R725

B

1671-8194(2014)25-0161-02

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