美托洛爾治療慢性心力衰竭85例臨床分析

歐國英

（永州職業技術學院附屬醫院心內科,湖南 永州 425000）

美托洛爾治療慢性心力衰竭85例臨床分析

歐國英

（永州職業技術學院附屬醫院心內科,湖南 永州 425000）

目的探討β受體阻滯劑美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床應用價值。方法將170例慢性心力衰竭隨機分為觀察組和對照組各85例，對照組采取常規支持療法，觀察組在常規支持療法的基礎上給予美托洛爾治療，比較兩組的臨床療效。結果治療1個月后，觀察組總有效率為98.83%，對照組總有效率為82.35%，兩組比較有顯著性差異（χ2=13.5227，P＜0.01）；治療過程中，兩組均未見明顯不良反應。結論美托洛爾能有效改善慢性心力衰竭患者的心功能，改善預后且無明顯不良反應，值得臨床推廣。

慢性心力衰竭；美托洛爾；β受體阻滯劑

慢性充血性心力衰竭是指各種心臟病發展到終末階段后,由于長期的心室負荷過重導致心室泵血或充盈功能降低,心排血量減少,機體組織、器官血液灌注不足,同時體循環及肺循環出現淤血而引起的的一系列臨床綜合征[1],其總發病率約為0.5%～2%,是一種嚴重危害人類身體健康的常見疾病[2]。有研究顯示,β受體阻滯劑有助于改善慢性充血性心力衰竭患者的左室功能、增加左室射血分數、緩解其心力衰竭癥狀、提高運動耐量、從而達到改善其預后的目的[3]。美托洛爾屬于β受體阻滯劑,能有效抑制交感神經興奮。為探討其治療慢性心力衰竭的臨床應用價值,2010年1月至2012年12月,筆者采用美托洛爾治療慢性心力衰竭患者85例,獲得了滿意的效果,現總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:本組患者共170例,其中男98例,女72例,年齡45～82歲,平均62歲,其心力衰竭診斷均符合中華醫學會心血管病學分會制定的《慢性心力衰竭》相關診斷標準并經心電圖、X線胸片及超聲心動圖檢查確診[4]。其中冠心病98例,高血壓性心臟病54例,擴心病12例,風心病6例；心功能分級（NYHA）:Ⅱ級104例,Ⅲ級40例,Ⅳ級26例；病程:0.5～6年,平均3.5年。所有入選患者均排除Ⅱ度以上房室傳導阻滯、嚴重肝腎功能不全及β受體阻滯劑禁忌證者。將所有患者隨機分為觀察組和對照組各85例,兩組患者的年齡、性別、基礎疾病、心功能分級及病程等一般性資料經統計學處理,無顯著性差異（P＞0.05）,具有可比性。

1.2 方法:所有患者入院后均充分臥床休息、給予持續低流量吸氧、強心利尿、糾正電解質及酸堿平衡紊亂、采用血管緊張素轉換酶抑制劑以及血管擴張劑等常規對癥支持治療,并根據患者的具體情況酌情選用敏感抗生素抗感染。觀察組在上述基礎上聯合使用美托洛爾:起始劑量為6.25毫克/次,2次/天,如果病情沒有變化,可每隔兩周,將劑量增加1倍,最大劑量為25毫克/次,2次/天,如服藥期間出現心動過緩或利尿劑沒有效果導致肝淤血或心力衰竭加重,周圍水腫呈進行性加重,應恢復上一劑量標準。兩組患者均為30 d為1個療程,定期對患者進行隨訪。

1.3 觀察指標:在隨訪過程中定期為患者測量心率（HR）、舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）、左心室的射血分數（LVEF）,并記錄所有患者在服藥期間的不良反應。療效判斷標準[4]:顯效:心功能改善Ⅰ級或Ⅰ級以上,臨床癥狀和體征消失或基本消失,心率為60～70次/分；有效:心功能改善Ⅰ級,臨床癥狀和體征部分緩解,心率為71～85次/分；無效:心功能改善不足Ⅰ級或無改善,臨床癥狀和體征無改善甚至惡化。

1.4 統計學處理:所有數據均采用SPSS11.0軟件包進行處理,計數資料采用χ2檢驗,P＜0.05為有顯著性意義。

2 結 果

治療1個月后,觀察組總有效率為98.83%,對照組總有效率為82.35%,兩組比較有顯著性差異（χ2=13.5227,P＜0.01）。見表1。治療過程中,兩組均未見明顯不良反應。

表1 兩組臨床療效比較（n，%）

3 討 論

慢性心力衰竭是所有心臟疾病的終末階段,也是導致心血管疾病患者死亡的重要原因,大量的臨床研究和病理基礎學研究顯示[5-6],心臟重塑和腎素-血管緊張素-醛固酮系統在其發病機制中起著十分關鍵的作用。由于心力衰竭時機體交感神經興奮性增強,血液去甲腎上腺素水平升高,并造成對心肌細胞的損傷；而心肌損傷會進一步地激活神經激素與細胞因子,從而形成惡性循環。因此,慢性心力衰竭的治療目的不僅在于改善患者的血流動力學,更重要的是應快速阻斷神經激素和阻斷心肌重塑,最終降低病死率和住院率。

國內外研究顯示,具有對抗自主神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統生物學效應的β受體阻滯劑不僅能有效改善心臟重構,而且能顯著降低慢性心力衰竭患者的猝死率和病死率,仍然是治療目前治療慢性心力衰竭CHF的最重要藥物之一[7-9]。美托洛爾是一種長效的選擇性β受體阻滯劑,具有多種神經內分泌拮抗作用,目前已被廣泛應用于慢性心力衰竭的臨床治療。美托洛爾對β1受體具有選擇性阻滯作用,沒有膜穩定作用,從而表現出獨特的血流動力學特征:既可上調心肌細胞β1受體的數量,從而增加心肌細胞對兒茶酚胺的敏感性,增強心肌收縮力；又可阻斷交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統的生物學效應,減少兒茶酚胺及血管加壓素的釋放,減慢心率,降低血壓,減少室性心律失常、降低外周血管阻力,改善心臟負荷充血癥狀,降低心臟事件,改善患者的預后,提高生存率[10]。此外,美托洛爾還具有抗心律失常和抗氧化作用[11]。能夠直接清除氧自由基,減少心肌細胞的凋亡,提高心肌細胞的存活率,從而達到減少心肌結構損傷,抑制逆轉心臟重構的目的。本研究中,觀察組患者在常規支持治療的基礎上聯合使用美托洛爾,其總有效率達到98.83%,明顯高于單純予以常規支持治療的對照組（χ2=13.5227,P＜0.01）,且治療過程中,未見明顯不良反應,結果顯示,美托洛爾能有效改善慢性心力衰竭患者的心功能,改善預后且無明顯不良反應,值得臨床推廣。

[1] 陳玲玲.依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床效果觀察[J].臨床合理用藥,2013,6(10):1-3.

[2] 千里.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效和安全性[J].心腦血管病防治,2011,11(4):316-318.

[3] 陳浩,次仁羅布,劉金風,等.卡維地洛與美托洛爾治療高原慢性充血性心力衰竭療效的對比研究[J].中國綜合臨床,2011,27(2):133-126.

[4] 中華醫學會心血管病學分會.慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志,2007,35(12):1076-1077.

[5] 胡靜,沙紅.心力衰竭發病機制的研究進展[J].醫學綜述,2011, 17(17): 2636-2640.

[6] 郭靜萱.慢性心力衰竭的診治進展[J].中國實用內科學雜志,2007, 27(1):11.

[7] 吳學思.正確掌握β受體阻滯劑在慢性心力衰竭的應用時機[J].中華心血管病雜志,2006,34(11):769-771.

[8] Ozasa N,Morimoto T,Bao B,et al.β-blocker use in patients after percutaneous coronary interventions:One size fits all?Worse outcomes in patients without myocardial infarction or heart failure[J]Int J Cardiol,2012.

[9] Pocock SJ,Ariti CA,McMurray JJ,et a1.Predicting survival in hear tfailure:a risk score based on 39 372 patients from 30 studies[J].Eur Heart J,2013,34(19):1404.

[10] 李大慶.依那普利聯合美托洛爾治療舒張性心力衰竭33例療效分析[J].中外醫學研究,2011,9(13):22-23.

[11] 邸濤,史婷婷.卡維地洛和美托洛爾對大鼠缺血再灌注損傷心肌細胞凋亡的影響[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2011,9(2):191-192.

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1671-8194（2014）25-0230-02