西替利嗪聯(lián)合舒利迭治療支氣管哮喘的臨床療效分析

盧書美高倩慧

（1 山東省濰坊市榮復(fù)軍人醫(yī)院,山東 濰坊 261011；2 山東省平度市人民醫(yī)院,山東 平度 266700）

西替利嗪聯(lián)合舒利迭治療支氣管哮喘的臨床療效分析

盧書美1高倩慧2

（1 山東省濰坊市榮復(fù)軍人醫(yī)院,山東 濰坊 261011；2 山東省平度市人民醫(yī)院,山東 平度 266700）

目的觀察舒利迭與西替利嗪二者合用治療支氣管哮喘的臨床療效。方法選取2012年～2013年來我院進行治療的支氣管哮喘患者80例，通過計算機隨機分組的方式將其分為實驗組和對照組，每組均為40例，實驗組患者給予舒利迭與西替利嗪聯(lián)合治療，而對照組患者僅僅給予舒利迭，觀察兩組患者治療后的總體治療效果，治療后哮喘癥狀緩解所需的時間，兩組患者均隨訪半年，觀察經(jīng)過治療半年后患者的最大呼氣峰流速值（PEF）及1 s用力呼氣容積（FEV1）的改善狀況及兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果實驗組患者的整體治療效果顯著好于對照組（P＜0.05），哮喘癥狀緩解所需的時間顯著短于對照組（P＜0.05），治療半年后實驗組患者的PEF及FEV1改善程度顯著好于對照組（P＜0.05），兩組患者均無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論我們認(rèn)為舒利迭與西替利嗪二者合用治療支氣管哮喘的臨床療效顯著，安全性高。

舒利迭；西替利嗪；支氣管哮喘；臨床療效

支氣管哮喘究其本質(zhì)屬于一種慢性的非特異性的炎癥疾病,臨床上對于其治療方式主要為通過吸入糖皮質(zhì)激素來進行治療[1]。對于支氣管哮喘為中度或者是重度的患者而言,除了常規(guī)的吸入糖皮質(zhì)激素進行治療,有研究顯示最好加入長效型的β2受體激動劑。為了進一步觀察舒利迭與西替利嗪二者合用治療支氣管哮喘的臨床療效,筆者特進行本次實驗,現(xiàn)將實驗結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月至2013年來我院進行治療的支氣管哮喘患者80例,通過計算機隨機分組的方式將其分為實驗組和對照組,每組均為40例。實驗組中男性為21例,女性為19例,年齡為19～64歲,患者的病程為3～7年,平均病程為（4.6±0.3）年；對照組中男性為22例,女性為18例,年齡為18～65歲,患者的病程為4～8年,平均病程為（5.1± 0.5）年。兩組患者在性別比例,年齡大小,病程長短上無顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）,組間具有可比性,本次實驗經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理協(xié)會的審查通過。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

①患者在進行本次實驗前1個月內(nèi)均未使用糖皮質(zhì)激素和長效型的β2受體激動劑進行治療；②患者在進行本次實驗前1個月內(nèi)均未有哮喘發(fā)作史；③患者在進行本次實驗前半個月內(nèi)均未有上呼吸道感染史；④入選本次實驗的患者無嚴(yán)重的臟器損傷；⑤本次入選患者的年齡也做了相應(yīng)限制,年齡必須＞18歲,而＜65歲；⑥所有入選本次實驗的患者均簽署了知情同意書。

1.3 治療方法

實驗組患者給予舒利迭（Glaxo Operations UK Limited,注冊證號H20090240）與西替利嗪（昆山龍燈瑞迪制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20010598）,其中西替利嗪的劑量為每次10 mg,每天1次；舒利迭的用法為第1次50 μg,第2次250 μg,每天2次,兩種藥物合用的療程為3個月。對照組患者僅僅服用舒利迭,劑量與次數(shù)與實驗組相同,同樣設(shè)定其療程為3個月。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)[2]

無效:患者哮喘所對應(yīng)的臨床癥狀和體征未減輕或者是加重,同時測定患者的FEV1無顯著變化；有效:在哮喘的發(fā)作次數(shù)上有一定程度的減少,患者哮喘所對應(yīng)的臨床癥狀和體征有效減輕,患者的FEV1增加,且其增加程度為15%～24%之間,為了控制患者哮喘的發(fā)作仍須使用藥物；顯效:在哮喘的發(fā)作次數(shù)上明顯減少且其發(fā)作時的臨床癥狀和體征明顯減輕,FEV1＞預(yù)計值的60%而＜預(yù)計值的79%,PEF的＜20%；治愈:哮喘發(fā)作時能夠在服用藥物后被完全控制,在自然發(fā)作時不需用藥也能緩解,患FEV1≥預(yù)計值的80%,同時PEF≤20%。

1.5 觀察指標(biāo)

兩組患者治療后的總體治療效果,治療后哮喘癥狀緩解所需的時間,兩組患者的PEF、FEV1,不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理

對本次實驗所得數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件處理,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,設(shè)定P＜0.05認(rèn)為差異有顯著性。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者的總體治療效果比較

實驗組患者的整體治療效果顯著好于對照組（P＜0.05）,具體結(jié)果見表1。

表1 兩組患者的總體治療效果比較

2.2 兩組患者治療后哮喘癥狀緩解、消失的時間比較

實驗組的哮喘緩解時間及肺部癥狀消失時間顯著短于對照組（P＜0.05）,具體結(jié)果見表2。

表2 兩組患者治療后哮喘癥狀緩解、消失的時間比較（min）

2.3 兩組患者治療后6個月PEF、FEV1的比較

實驗組患者的PEF及FEV1改善程度顯著好于對照組（P＜0.05）,具體結(jié)果見表3。

表3 兩組患者治療后6個月PEF、FEV1的比較

2.4 兩組不良反應(yīng)比較

兩組均無顯著不良反應(yīng)。

3 討 論

支氣管哮喘的的具體發(fā)生機制十分復(fù)雜,其主要發(fā)病機制包括以下的四個方面:神經(jīng)方向的,據(jù)相關(guān)的研究顯示,在哮喘的發(fā)生過程中一般患者的迷走神經(jīng)的張力就會呈現(xiàn)出,同時與α-腎上腺素能相關(guān)的神經(jīng)反應(yīng)性增高[3]。一旦α-腎上腺素能相關(guān)的神經(jīng)反應(yīng)性增高,這一α-腎上腺素能相關(guān)的神經(jīng)反應(yīng)性的增高便會導(dǎo)致控制患者平滑肌收縮與舒張的神經(jīng)介質(zhì)的釋放失調(diào),從而導(dǎo)致平滑肌過度收縮的發(fā)生,誘發(fā)哮喘的發(fā)生[4]；第二為變態(tài)反應(yīng),當(dāng)相應(yīng)的過敏原進入為具有過敏體質(zhì)的個體體內(nèi)后,患者體內(nèi)的T淋巴細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞會對相應(yīng)的過敏原進行傳遞給B淋巴細(xì)胞,而B淋巴細(xì)胞在過敏原的刺激下會大量的合成并分泌出IgE抗體,這些IgE抗體會與存在于肥大細(xì)胞以及嗜堿性粒細(xì)胞表面的對應(yīng)高親和性受體相結(jié)合[5]。當(dāng)相同的過敏原再一次進入患者體內(nèi)的時候,肥大細(xì)胞以及嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE便會與再次進入體內(nèi)的過敏原發(fā)生交聯(lián)反應(yīng),在發(fā)生交聯(lián)反應(yīng)后便會進一步導(dǎo)致一系列反應(yīng)的發(fā)生,在這一系列的反應(yīng)發(fā)生之后,與之對應(yīng)的就是多種能夠?qū)е禄颊咧夤芷交∈湛s、黏液過度分泌、血管通透性過度增加的活性介質(zhì)大量分泌,于此同時發(fā)生的還有氣道內(nèi)部大量炎性細(xì)胞的聚集和浸潤。而那些炎性細(xì)胞在異常分泌的活性介質(zhì)的作用下,又會大量分泌能夠使患者的氣道病變進一步加重的介質(zhì),從而誘發(fā)患者發(fā)生哮喘并進入一個惡性循環(huán)[6]；第三為氣道炎性反應(yīng),因為不管是何種類型的哮喘,在整個哮喘的發(fā)病過程中,都會表現(xiàn)出一個共同的特點,那就是我們在實驗室的檢查中會發(fā)現(xiàn)炎性細(xì)胞（T淋巴細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞、肥大細(xì)胞）都會異常地增多,這些炎性細(xì)胞在氣道內(nèi)部的過度浸潤和聚集會進一步導(dǎo)致氣道處的介質(zhì)等分泌異常,從而加重氣道的病變反應(yīng),形成一個惡性循環(huán)[7]；第四氣道異常高反應(yīng)性,這一異常反應(yīng)主要體現(xiàn)在氣道在受到過敏原或者是其他物質(zhì)的刺激時候,其中氣道內(nèi)部異常聚集和浸潤的炎性細(xì)胞不僅僅會釋放對應(yīng)的炎性介質(zhì),于此同時還有大量的細(xì)胞因子被釋放,同時副交感神經(jīng)方面也會出現(xiàn)異常的興奮性增高的現(xiàn)象,在此基礎(chǔ)上神經(jīng)肽也會異常分泌,在炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子、神經(jīng)肽的綜合作用下形成了氣道的高反應(yīng)性[8]。

不管哮喘的人發(fā)病機制具體為何種,究其本質(zhì)為炎性細(xì)胞的浸潤所造成的一種慢性氣道炎性反應(yīng),造成這種氣道慢性炎性反應(yīng)的原因主要是嗜酸性細(xì)胞、中性粒細(xì)胞以及淋巴細(xì)胞在氣道內(nèi)部的不斷浸潤和聚集,加之有相應(yīng)的細(xì)胞因子的不斷介入?yún)⑴c,使得整個炎性反應(yīng)得以持續(xù)存在[9]。西替利嗪究其藥理學(xué)本質(zhì)為一種非激素性質(zhì)的抗炎藥物,且其本身具有親水性,另外西替利嗪還是一種常用的抗組胺藥物,它不僅能有效地抑制肥大細(xì)胞對于組胺的釋放,能夠長效的選擇性的拮抗H1受體,對于嗜酸性細(xì)胞以及中性粒細(xì)胞還能有明顯的抑制作用,正是因為以上作用西替利嗪常被用于支氣管哮喘患者的治療中[10]。舒利迭其實是一種復(fù)發(fā)制劑,由兩種成分構(gòu)成,即丙酸氟替卡松和沙美特羅,丙酸氟替卡松最大的優(yōu)點在于它能在局部產(chǎn)生強效的糖皮質(zhì)激素作用,這樣避免了全身大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素所可能帶來的副作用,而沙美特羅為長效型的β2受體激動劑,在化學(xué)結(jié)構(gòu)上,沙美特羅為一條長鏈狀,該條長鏈的最大特點便是能與受體外點結(jié)合,因而其常被用來對中重度哮喘患者進行治療[11-12]。本次實驗中,我們認(rèn)為將舒利迭與西替利嗪二者合用效果可能更好,從實驗結(jié)果來看實驗組患者的整體治療效果顯著好于對照組（P＜0.05）,哮喘癥狀緩解所需的時間顯著短于對照組（P＜0.05）,治療半年后實驗組患者的PEF及FEV1改善程度顯著好于對照組（P＜0.05）,兩組患者均無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。綜上,我們認(rèn)為舒利迭與西替利嗪二者合用治療支氣管哮喘的臨床療效顯著,安全性高。

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1671-8194（2014）25-0255-02