陳明 覃杰華 吳嘉榮
食管調搏術終止新生兒左室特發性室性心動過速1例
陳明 覃杰華 吳嘉榮
左室特發性室性心動過速是分支型室速(又稱特發性室速)的一種,為臨床相對較少見的一類心律失常,常見于無器質性心臟病的兒童,較少報道發生于新生兒。它雖然屬于良性室速,但若發作時間過長,仍會危及患者生命;臨床上多選用維拉帕米復律,但新生兒禁用此藥。筆者采用無創的經食管調搏術成功復律新生兒室速,跟蹤隨訪未見復發。
特發性室性心動過速;食管調搏術;新生兒
患兒男,出生21 d,咳嗽2 d,于2013年9月21日06:00入院,臨床診斷為新生兒肺炎。入院后行常規心電圖檢查未見明顯異常,心臟超聲檢查示:卵圓孔未閉,左室功能正常。患兒于當日09:21心率增快至240次/min,心電圖檢查示:Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈rS型,SⅢ>SⅡ,aVR導聯呈qR型,V1導聯呈右束支阻滯圖形,V3、V5導聯呈rS型,QRS時限110 ms,未見明顯P波(圖1)。心電圖診斷:寬QRS心動過速。由于新生兒有許多藥物禁忌,用藥須特別謹慎;靜脈用普羅帕酮、胺碘酮均未復律。次日21:30,征得患兒家屬同意后,在備有必要的急救藥品和搶救器械的情況下,行食管心臟調搏術。當食管電極插入14 cm時,見振幅明顯較高的3相食管P波后再深插入0.5 cm固定。食管心電圖示:寬QRS后見3相食管P波,室房比例1∶1逆傳(圖2),時見心房率<心室率,R-P′間期逐漸延長,呈文氏型室房逆傳(圖3)。結合心電圖的特點,此型符合起自流入道的左后分支處的室速,診斷為左室特發性室性心動過速。隨即予5 V電壓、行S1~S1程控刺激,調搏頻率至270次/min時,室性心動過速終止(圖4)。術后行抗感染治療未再發作,1周后痊愈出院;對該患兒進行跟蹤隨訪,至今未再發生室性心動過速。

圖1 患兒全覽心電圖

圖2 室速發作時的食管心電圖,可見1∶1室房逆傳

圖3 室速發作時的食管心電圖,R-P′間期漸長,呈文氏型室房逆傳

圖4 經食管調搏術中由室速轉為竇性心律瞬間的心電圖
討論 分支型室性心動過速又稱特發性室性心動過速,是指無器質性心臟病、并非由藥物或電解質等因素引起的室性心動過速。根據發生部位不同,特發性室速可分為右室特發性室速和左室特發性室速,其中右室特發性室速占70%[1];其發生機制目前尚無統一意見,可能與細胞內鈣離子參與的觸發激動和折返激動有關[2],上呼吸道感染、運動或精神緊張抑郁等常為誘發因素。心動過速發作時血流動力學改變不明顯,較少發生暈厥[3]。本例患兒持續發生室速長達36 h,未見明顯的血流動力學改變。
本病例經食管心臟電生理檢查診斷為左室特發性室速,符合分支型室速的心電圖特點,且呈間歇性1∶1或文氏型室房逆傳;此類病例臨床上較少報道。分支型室速是一種相對少見的心律失常,多見于無器質性心臟病的兒童,臨床表現輕、預后較好。盡管它是一種良性室速,但若發作時間過長,仍然會危及患者生命。分支型室速的發生機制尚不明確,有報道稱其可被心房和/或心室程控刺激誘發和終止,符合折返機制,并由此推測其折返環位于左后分支浦氏纖維內[4-6]。維拉帕米能終止分支型室速,其通過阻滯鈣離子內流,降低竇房結和房室結的4期相坡度,抑制其自律性,減慢傳導并延長房室結不應期,從而阻斷折返[4];既可抑制延遲后除極引起的觸發活動,又作用于參與折返環的慢傳導組織[3,7],但是新生兒禁用維拉帕米。本病例中患兒僅出生21 d,在其他藥物不能將室速復律的情況下,我們采用了經食管心臟調搏術,最終超速抑制成功。臨床上雖報道過特發性室速經食管調搏成功的病例,但患者多是成年人,嬰幼兒的病例少見。
該例新生兒超速抑制成功的經驗是:插入食管電極尋找最佳食管P后,繼續深插0.5~1 cm,將刺激電壓由低逐漸提高,終止室速。我們曾嘗試對2歲患兒特發性室速行食管調搏,但未能成功復律,可能與電極插入深度有關。需要注意的是,在對嬰幼兒行食管心臟調搏術時,必須在配備相應急救藥物和搶救設備(如吸痰器、除顫儀等)的條件下進行[8],以免發生意外事件。
綜上所述,對于臨床上藥物治療無效的特發性室性心動過速患兒,可以在相應的搶救設備齊全的前提下嘗試行食管調搏術復律。
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R540.4
C
1008-0740(2014)02-0148-03
2014-02-28)
(本文編輯:顧艷)
10.13308/j.issn.1008-0740.2014.02.020
528403廣東中山,南方醫科大學附屬中山市博愛醫院心電科
陳明,主任技師,主要從事心電生理、小兒心電學研究,E-mail:195236166@qq.com