珍愛生命，遠(yuǎn)離橋本氏甲狀腺炎

盧月

橋本甲狀腺炎最早由日本橋本根據(jù)組織學(xué)特征首先報(bào)道，故又名橋本甲狀腺炎。在20世紀(jì)50年代，F(xiàn)romm發(fā)現(xiàn)患者血清中丙種球蛋白值增高，Roitt等在患者血清中檢出了甲狀腺自身抗體，提出本病可能為一種自身免疫反應(yīng)的結(jié)果，以后慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎又稱為自身免疫性甲狀腺炎。

橋本甲狀腺炎的病因

1.遺傳因素 橋本甲狀腺炎（以下簡(jiǎn)稱CLT）由遺傳因素與非遺傳因子相互作用而產(chǎn)生已成為人們的共識(shí)。甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有關(guān)。在歐洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多見，而日本人則以HLA-B35多見。研究人員用PCR-SSCP檢測(cè)30例漢族CLT患者的 HLA-DQA1及DQB1位點(diǎn)的等位基因多態(tài)性，發(fā)現(xiàn)DQA1-0301的頻率明顯高于正常對(duì)照， 推測(cè)可能是中國(guó)人發(fā)病的易感基因。

2.免疫學(xué)因素 免疫學(xué)因素導(dǎo)致甲狀腺受損的機(jī)制還不完全清楚。目前多傾向于以下 幾種機(jī)制：

（1）先天性免疫監(jiān)視缺陷：導(dǎo)致器官特異的抑制性T淋巴細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量異常，T淋 巴細(xì)胞可直接攻擊甲狀腺濾泡細(xì)胞。

（2）體液免疫介導(dǎo)的自身免疫機(jī)制：HK細(xì)胞可在抗甲狀腺抗體協(xié)同下攻擊甲狀腺濾泡細(xì)胞，當(dāng)抗原抗體結(jié)合時(shí)，其復(fù)合物存在于靶細(xì)胞靶面，激活的HK細(xì)胞與抗體的Fc片段起反應(yīng)，而殺傷靶細(xì)胞。這種抗體依賴性HK細(xì)胞所參與的細(xì)胞毒性反應(yīng)，在CLT 中是被甲狀腺球蛋白-甲狀腺球蛋白抗體復(fù)合物所激活，具有特異的細(xì)胞毒性而殺死 甲狀腺濾泡細(xì)胞。此外，TPOAb本身就在甲狀腺組織中發(fā)揮細(xì)胞毒作用。

（3）與補(bǔ)體結(jié)合的抗甲狀腺抗體對(duì)濾泡細(xì)胞的溶解作用。

（4）先有淋巴細(xì)胞介導(dǎo)毒性，抗甲狀腺抗體對(duì)其起觸發(fā)和啟動(dòng)作用。

（5） CLT患者常同時(shí)伴隨其他自身免疫性疾病。如惡性貧血、系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，Ⅰ型糖尿病、慢性活動(dòng)性肝炎等，也證明自身免疫因素的存在。

3.環(huán)境因素 感染和膳食中的碘化物是CLT發(fā)生的兩個(gè)主要環(huán)境因素。Wenzel等用 western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia細(xì)菌抗體時(shí)發(fā)現(xiàn)，這種抗體出現(xiàn)的頻數(shù)明顯高于非自身免疫性甲狀腺疾病患者與正常對(duì)照組，說明小腸和結(jié)腸感染 Yersinia細(xì)菌與CLT的發(fā)生有關(guān)。

在碘缺乏地區(qū)或富含碘的地區(qū)，CLT的發(fā)病率均上升，說明碘在CLT發(fā)病中有重要作用 。過量時(shí)，遺傳易感的動(dòng)物可發(fā)生甲狀腺炎。但如碘在甲狀腺內(nèi)不耗竭，可阻止發(fā)展成嚴(yán)重的甲狀腺炎，其機(jī)制尚未闡明。Rose等發(fā)現(xiàn)，飲食中添加碘，CLT的甲狀腺損 害明顯加重，CLT發(fā)生率增加。甲狀腺球蛋白碘化后，CLT中T細(xì)胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反應(yīng)加重，可導(dǎo)致CLT。

4.細(xì)胞凋亡 近年來的研究發(fā)現(xiàn)，CLT患者的甲狀腺細(xì)胞的促凋亡蛋白-Fas表達(dá)增加， 表明CLT與細(xì)胞凋亡有關(guān)。Fas蛋白又稱作AOP-1或CD95，是Ⅰ型膜蛋白，屬于神經(jīng)生長(zhǎng)因子（nerve growth factor，NGF）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）家族，由淋巴細(xì)胞表達(dá)。人的Fas基因位于第10對(duì)染色體上。Fas-L蛋白是Fas的 配體，為Ⅱ型跨膜蛋白，屬于TNF家族。Fas-L在激活的T細(xì)胞和NK細(xì)胞中大量表達(dá)。 Fas-L與Fas的結(jié)合可以啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)一系列信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。Fas途徑是CD8介導(dǎo)的細(xì)胞毒性的主要機(jī)制。根據(jù)近年來許多臨床和實(shí)驗(yàn)資料證明本病是一種自身免疫性疾病，在多數(shù)患者的血清和甲狀腺組織內(nèi)含有針對(duì)甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺細(xì)胞表面抗體（FCA）、甲狀腺膠質(zhì)第二成分 （CA2）等。前兩者具有臨床實(shí)用價(jià)值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1∶32， 很少超過1∶256，微粒體抗體值在1∶4以下；而在慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達(dá)1∶2500和1∶640以上。

橋本氏甲狀腺炎的癥狀和危害

典型病例的癥狀表現(xiàn)：

1.發(fā)展緩慢，病程較長(zhǎng)，早期可無癥狀，當(dāng)出現(xiàn)甲狀腺腫時(shí)，病程平均已達(dá)2-4年。

2.常見癥狀為全身乏力，許多患者沒有咽喉部不適感，10%-20%患者有局部壓迫感或甲狀腺區(qū)的隱痛，偶爾有輕壓痛。

3.甲狀腺多為雙側(cè)對(duì)稱性、彌漫性腫大，峽部及錐狀葉常同時(shí)增大，也可單側(cè)性腫大。甲狀腺往往隨病程發(fā)展而逐漸增大，但很少壓迫頸部出現(xiàn)呼吸和吞咽困難。觸診時(shí)，甲狀腺質(zhì)地堅(jiān)韌，表面可光滑或細(xì)沙粒狀，也可呈大小不等的結(jié)節(jié)狀，一般與周圍組織無粘連，吞咽運(yùn)動(dòng)時(shí)可上下移動(dòng)。

4.頸部淋巴結(jié)一般不腫大，少數(shù)病例也可伴頸部淋巴結(jié)腫大，但質(zhì)軟。

慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎多見于中年人，但任何年齡組均可累及。女性發(fā)病率顯著高于男性，約為20∶1，起病隱匿而緩慢，常在無意間發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫大，中等大小，少數(shù)患者可有局部不適甚至疼痛，易與亞急性甲狀腺炎混淆。甲狀腺腫大多呈對(duì)稱性，伴有錐體葉的腫大，腺體表面可呈分葉狀，質(zhì)堅(jiān)韌如橡皮，甲狀腺功能多正常，但有的患者可伴有甲亢，見于年輕患者，稱為橋本甲亢（Hashitoxicosis），后期可出現(xiàn)甲減癥，少數(shù)呈黏液性水腫。

慢慢淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎在青少年呈彌漫性腫大為主，表面為光滑，中年發(fā)病者甲狀腺多僅中度腫大，中等硬度，欠均勻，表面欠光滑，TGA及TMA升高明顯。少部分病人的甲狀腺質(zhì)地較硬，難與甲狀腺癌或甲狀腺髓質(zhì)癌區(qū)別。

本病早期僅表現(xiàn)為TPOAb陽(yáng)性，沒有臨床癥狀。病程晚期出現(xiàn)甲狀腺功能減退的表現(xiàn)。

橋本氏病得危害：

一、橋本氏病發(fā)展緩慢，有時(shí)甲狀腺腫在幾年內(nèi)似無明顯變化。初期時(shí)甲狀腺功能正常。病程中有時(shí)也可出現(xiàn)甲亢，繼而功能正常，甲減，再正常，其過程類似于亞急性甲狀腺炎，但不伴疼痛，發(fā)熱等，故稱此狀態(tài)為無痛性甲狀腺炎。橋本氏病有時(shí)可合并惡性貧血，所以一旦發(fā)病，要及早治療。（推薦閱讀：天津治療甲亢最好醫(yī)院）

二、男女比例約為1∶6-10，但近年來兒童橋本氏病的診斷率逐年提高，近年來又發(fā)現(xiàn)不少女中學(xué)生、小女孩也開始患有此病，但易被忽視，因而應(yīng)引起必要的重視。

專家溫馨提示：由此可見橋本氏甲狀腺炎對(duì)人體的危害的確很大，大家也都知道，疾病拖的越久對(duì)身體的傷害就越大，得了橋本氏甲狀腺炎就要及時(shí)治療，以免給身體帶來更大的傷害。

橋本甲狀腺炎的治療

目前無特殊治療方法，原則上一般不宜手術(shù)治療，臨床確診后，應(yīng)視甲狀腺大小及有無壓迫癥狀而決定是否治療。如甲狀腺較小，又無明顯壓迫癥狀者，可暫時(shí)保守處理，隨訪觀察，甲狀腺腫大明顯并伴有壓迫癥狀時(shí)，應(yīng)進(jìn)行治療。

1.非手術(shù)治療

（1）甲狀腺素治療：甲狀腺腫大明顯或伴有甲減時(shí)，可給予甲狀腺素治療，可用L-T4或甲狀腺粉（片）。一般從小劑量開始，甲狀腺素片40-60mg/d，L-T450-100μg/d，逐漸增加劑量分別至120-180mg/d或100-200μg/d，直至腺體開始縮小，TSH水平降至正常。此后，因人而異逐漸調(diào)整劑量，根據(jù)甲狀腺功能和TSH水平減少劑量至維持量，療程一般1-2年。甲狀腺腫大情況好轉(zhuǎn)，甲狀腺功能恢復(fù)正常后可停藥。一般而言，甲狀腺腫大越明顯時(shí)，治療效果越顯著。部分患者停藥后幾年內(nèi)，又有可能復(fù)發(fā)，可再次給予甲狀腺素治療。CLT患者大多有發(fā)展為甲減趨勢(shì)，因而應(yīng)注意隨訪復(fù)查，發(fā)生甲減時(shí)，應(yīng)予治療。

（2）抗甲狀腺治療：橋本甲亢應(yīng)給予抗甲狀腺治療，可用甲巰咪唑（他巴唑）或丙硫氧嘧啶（PTU）治療，但劑量應(yīng)小于治療Graves病時(shí)的劑量，而且服藥時(shí)間不宜過長(zhǎng)。如為一過性的甲亢（臨床表現(xiàn)型），可僅用β受體阻滯藥，如普萘洛爾（心得安）或美托洛爾（倍他樂克）進(jìn)行對(duì)癥治療。

（3）糖皮質(zhì)激素治療：亞急性起病，甲狀腺疼痛和腫大明顯時(shí)，可用潑尼松（強(qiáng)的松）（15-30mg/d）治療，癥狀好轉(zhuǎn)后逐漸減量，用藥1-2個(gè)月。糖皮質(zhì)激素可通過抑制自身免疫反應(yīng)而提高T3、T4水平。但潑尼松療效不持久，停藥后常易復(fù)發(fā)，如復(fù)發(fā)疼痛可再次使用潑尼松。但對(duì)甲減明顯的病例，一般不推薦使用激素。

多數(shù)CLT患者經(jīng)非手術(shù)治療后，腫大的甲狀腺可逐漸恢復(fù)正常，原來體檢時(shí)觸及的甲狀腺結(jié)節(jié)可消失和縮小，質(zhì)韌的甲狀腺可能變軟，但甲狀腺抗體滴度卻可能長(zhǎng)期保持較高的水平。

2.手術(shù)治療

CLT確診后，很少需要手術(shù)治療。許多CLT的手術(shù)都是臨床誤診為其他甲狀腺疾患而進(jìn)行的。有報(bào)道研究手術(shù)治療CLT的效果，發(fā)現(xiàn)手術(shù)組臨床甲減和亞臨床甲減發(fā)生率為93.6%，而非手術(shù)組的發(fā)生率為30.8%，表明手術(shù)加重了甲狀腺組織破壞，促進(jìn)了甲減發(fā)生，因此，應(yīng)嚴(yán)格掌握手術(shù)指征。

（1）手術(shù)指征：①甲狀腺?gòu)浡阅[大，合并單發(fā)結(jié)節(jié)，且有壓迫癥狀者；②單發(fā)結(jié)節(jié)為冷結(jié)節(jié)，可疑惡性變者；③頸部淋巴結(jié)腫大并有粘連，F(xiàn)NAC或組織活檢證實(shí)為惡性病變者；④甲狀腺明顯腫大，病史長(zhǎng)，藥物治療效果不佳，本人要求手術(shù)者；⑤甲狀腺素治療2-3個(gè)月無效，甲狀腺縮小不明顯并有壓迫者。

（2）術(shù)式選擇：術(shù)中應(yīng)常規(guī)行冰凍切片組織活檢，如證實(shí)為本病，應(yīng)只行甲狀腺葉部分切除或峽部切除手術(shù)，主要目的是去除較大單發(fā)結(jié)節(jié)，以解除壓迫。應(yīng)盡量保留可修復(fù)性的甲狀腺組織。如經(jīng)病理確診合并了惡性腫瘤時(shí)，應(yīng)按甲狀腺癌的處理原則治療，行全甲狀腺切除或近全甲狀腺切除。近年許多人主張CLT合并甲狀腺癌時(shí)，可行甲狀腺次全切除術(shù)，即甲狀腺癌患側(cè)葉全切除，加對(duì)側(cè)葉次全切除和峽部切除術(shù)。如發(fā)現(xiàn)并證實(shí)有頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時(shí)，可行改良式頸部淋巴結(jié)清掃術(shù)。如無頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，不必行預(yù)防性頸部淋巴結(jié)清掃術(shù)。由于CLT的冰凍切片易發(fā)生誤診，如術(shù)中冰凍切片未發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤，應(yīng)結(jié)束手術(shù)等待石蠟切片結(jié)果。如石蠟切片報(bào)道為甲狀腺癌，可二期再行范圍更大的手術(shù)。術(shù)后應(yīng)常規(guī)用甲狀腺素繼續(xù)治療，防止甲減發(fā)生。

橋本甲狀腺炎的飲食保健

甲狀腺患者飲食必須注意三點(diǎn)：

一、熱能代謝。甲亢的患者基礎(chǔ)代謝會(huì)出現(xiàn)明顯的升高，甲狀腺素能夠促進(jìn)氧化磷酸化，進(jìn)而刺激了細(xì)胞膜上的Na-K-ATp酶，后者在維持細(xì)胞內(nèi)外Na-K梯度的過程當(dāng)中，還需要大量的熱能來促進(jìn)Na的主動(dòng)轉(zhuǎn)移，從而會(huì)消耗大量三磷酸腺苷（ATp），甲狀腺進(jìn)而使氧耗好有產(chǎn)熱都會(huì)增加，散熱也會(huì)明顯加速。所以患者怕熱、而且出汗較多、體重明顯下降，工作效率低。

二、蛋白質(zhì)。少量甲狀腺素能夠促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，但甲狀腺素如果分泌過多時(shí)，蛋白質(zhì)分解速度會(huì)加快，排泄也會(huì)增加，呈負(fù)氮平衡；肌肉組織也會(huì)被消耗，患者感到疲乏而且無力、體重還會(huì)下降。

三、脂肪。大量甲狀腺素促進(jìn)脂動(dòng)員，加速了脂肪的氧化還有分解，并還會(huì)加速膽固醇的合成，進(jìn)而促使膽固醇轉(zhuǎn)化為膽酸排泄出體外，甲狀腺增加膽固醇的利用。故甲亢患者其膽固醇并不高，反而偏低。

專家們建議：橋本甲狀腺炎患者可吃些含維生素高的新鮮蔬菜、水果及營(yíng)養(yǎng)豐富的銀耳、百合、瘦肉、淡水魚、香菇、雞肉、鴨肉、甲魚、桑葚等，最好以清淡為主。保持心情愉悅，學(xué)會(huì)控制自己的情緒，忌食碘、羊肉、辣椒、海鮮、濃茶、咖啡等濕熱或有刺激性的食物。

但患者們需要注意的是：限制海帶、紫菜等海產(chǎn)品的攝入，減少食物中碘的含量。而對(duì)于橋本氏病合并甲狀腺功能低下的病人，如慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的患者，飲食中卻應(yīng)該增加食物中碘的含量，提高血液中碘的濃度，為甲狀腺激素的合成準(zhǔn)備充足的原料，這也是橋本甲狀腺炎飲食需要注意的地方。

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為何橋本氏甲狀腺炎經(jīng)常被誤診

我們知道，一般甲狀腺疾病都非常隱秘，經(jīng)常被誤以為是其他疾病，而延誤了治療。橋本氏甲狀腺炎更是由于臨床癥狀不明顯，經(jīng)常被誤診。具體為何橋本氏甲狀腺炎經(jīng)常被誤診呢？下面我們就來看專家對(duì)此做的詳細(xì)解答吧。

一、橋本氏甲狀腺炎誤診為甲狀腺腺瘤 如僅憑觸診甲狀腺偏硬，或單憑B超發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)而診斷為甲狀腺腺瘤，未做進(jìn)一步檢查便施以手術(shù)治療。這使原本存在潛在性甲減的甲狀腺組織雪上加霜，患者只得終生依靠甲狀腺素替代治療。

二、橋本氏甲狀腺炎誤診為甲亢 部分橋本氏病患者發(fā)病初期因自身免疫使甲狀腺激素釋放增多而出現(xiàn)甲亢表現(xiàn)，若僅憑甲狀腺腫大和臨床甲亢表現(xiàn)而長(zhǎng)期、大劑量地使用抗甲狀腺藥物，會(huì)迅速出現(xiàn)嚴(yán)重的甲減。

三、橋本氏甲狀腺炎誤診為“咽感異常” 部分患者無明顯的甲狀腺腫大，亦無其他的甲狀腺功能方面癥狀，僅訴咽部不適。

四、橋本氏甲狀腺炎誤診為心臟病 少數(shù)橋本氏病患者甲狀腺癥狀不典型，而由于甲減出現(xiàn)心包積液而致心慌、心悸、氣短，心電圖T波變化而易被誤診為心臟病。

五、橋本氏甲狀腺炎誤診為單純性甲狀腺腫大 近年來，兒童橋本氏病發(fā)病迅速上升，這使“在兒童中極為罕見”的定論成為歷史。1980-1982年兒童橋本氏病就診例數(shù)相當(dāng)于過去30年總和的4倍。相當(dāng)多的兒童橋本氏病被長(zhǎng)期診斷為單純性甲狀腺腫，個(gè)別被誤診為甲亢。

六、橋本氏甲狀腺炎誤診為更年期綜合征 50歲左右的婦女患病后，往往訴乏力、倦怠、煩燥、陣陣汗出、失眠、輕度浮腫等，故易被誤診為更年期綜合征。

由此我們可以看出，橋本氏甲狀腺炎的的癥狀常常并不典型，因此，治療橋本氏甲狀腺炎要選擇去國(guó)家正規(guī)專業(yè)的醫(yī)院進(jìn)行治療，只有臨床豐富的專家在治療橋本氏甲狀腺炎方面才會(huì)大大降低誤診現(xiàn)象。