硝普鈉聯合多巴胺治療慢性肺源性心力衰竭臨床效果觀察

尹進

硝普鈉聯合多巴胺治療慢性肺源性心力衰竭臨床效果觀察

尹進

目的 篩選治療慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭的理想藥物。方法 選取2010年6月～2013年7月在武漢新江南醫院住院的80例慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭患者，將其隨機分為對照組和觀察組民(n=40)。對照組在常規治療的基礎上增加20mg多巴胺在5%葡萄糖注射液250ml中靜滴治療，1次/d；觀察組在對照組治理的基礎上，給予50mg硝普鈉溶解于500ml 5%葡萄糖溶液中靜脈注射，1次/d。觀察比較兩組患者的臨床治療效果及心功能改善情況。結果 對照組顯效18例，有效10例，無效12例，總有效率為70.0%；觀察組顯效30例，有效7例，無效3例，總有效率為92.5%。觀察組總有效率明顯高于對照組(P＜0.05)。治療后，觀察組肺動脈壓及右心室內徑較對照組明顯下降(P＜0.05)。結論 采用硝普鈉聯合多巴胺治療慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭療效顯著，值得臨床進一步研究推廣。

慢性肺源性心臟病；難治性心力衰竭；硝普鈉；多巴胺

慢性肺源性心臟病是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，從而使右心室肥大、擴張，同時可能伴有心力衰竭的心臟病[1]。為篩選治療慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭的理想藥物，武漢新江南醫院就2010年6月～2013年7月收治的40例慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭患者采用硝普鈉與多巴胺聯合治療，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年6月～2013年7月在武漢新江南醫院就診的80例慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭患者作為研究對象，將其隨機分為對照組和觀察組，每組40例。患者均符合全國第三次專業會議修訂的慢性肺源性心臟病診斷標準。對照組男22例，女18例；年齡50～75歲，平均年齡(60.7±6.3)歲；病程3～10年，平均病程(5.4±1.2)年。觀察組男27例，女13例；年齡52～73歲，平均年齡(62.3±7.4)歲；病程4～9年，平均病程(4.7±1.5)年。心功能按照1928年紐約心臟病協會(NYHA)提出的分級標準[2]進行分級：對照組Ⅲ級21例，Ⅳ級19例；觀察組Ⅲ級20例，Ⅳ級20例。兩組患者年齡、性別及心功能分級等一般資料差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予肺部感染控制、通暢呼吸道、糾正水電解質紊亂及酸堿失衡等常規治療，同時給20mg多巴胺(陜西京西藥業有限公司，批準文號：國藥準字H61020258，生產批號為031325)，將其加入5%葡萄糖注射液250ml中靜滴，1次/d，7d為1個療程。觀察組在常規治療的基礎上，給予硝普鈉+多巴胺，具體用量為：將50mg硝普鈉(開封康諾藥業有限公司，批準文號：國藥準字H20054536,生產批號為030534.)溶解于500ml 5%葡萄糖溶液中，在避光輸液瓶中靜脈滴注，1次/d，7d為1個療程。多巴胺用法同上，治療過程中按照患者的病情調整用量和療程，治療兩周后觀察兩組患者的治療效果。

1.3 療效評定標準 顯效：體征及臨床癥狀明顯改善，心功能改善2級及以上，心力衰竭完全控制；有效：體征及臨床癥狀部分減輕，心功能改善1級，心力衰竭部分控制；無效：臨床癥狀及心功能均未得到改善甚至出現惡化[2]。

1.4 統計學方法 應用SPSS13.0統計軟件分析。計數資料比較采用χ2檢驗；正態計量資料組間比較采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床治療效果比較 對照組總有效率為70.0%；觀察組總有效率為92.5%。觀察組總有效率明顯高于對照組(P＜0.01，見表 1)。

表1 兩組慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭患者臨床治療效果比較[n(%)]

2.2 兩組患者心功能改善情況比較 治療前，兩組患者的肺動脈壓及右心室內徑差異無統計學意義。治療后，兩組患者肺動脈壓及右心室內徑較治療前均明顯降低，但是觀察組肺動脈壓及右心室內徑較對照組下降更為明顯(P＜0.05，見表2)。

表2 兩組慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭患者治療前后心功能改善情況比較

3 討論

根據相關資料統計[3]，我國慢性肺源性心臟病的發病率約為0.5%，且發病率呈現出逐年上升的趨勢。慢性肺源性心臟病急性發作通常是由急性呼吸道感染引起的[4]，這會造成心肺功能衰竭，導致病死率居高不下。心臟若產生舒張功能及心肌收縮障礙，則會引起心力衰竭，如果未能夠有效控制心力衰竭，會導致病情進一步惡化，引起難治性心力衰竭，一旦到此階段治療難度將會大大增加。難治性心力衰竭是慢性肺源性心臟病的主要并發癥[5-6]，若患者處于終末期心力衰竭，則會對日常生活帶來嚴重影響，同時還會伴有呼吸困難等癥狀[7]。因此，慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭已成為醫學界亟待解決的首要問題之一。

慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭患者心肌收縮能力明顯降低，進而減少心血輸出量，增加外周阻力，加重心臟負荷[8]。在治療難治性心力衰竭時，主要是增強心肌收縮力，擴張血管，減輕心臟負荷，改善心力衰竭的癥狀。慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭會對患者的生命安全帶來嚴重威脅，在治療前要充分了解患者的病情，做到謹慎合理地用藥。在治療前還需充分識別導致心力衰竭的誘發因素，常見的誘發因素有呼吸系統感染、心律失常、酸堿失衡及電解質紊亂、嚴重的高血壓、心肌病、心血管病變、心肌梗死等[9]。

肺心病患者入院后應該對其給予相應的常規治療，慢性肺源性心臟病急性加重的主要原因是由于肺部感染，因而為有效遏制病情的惡化必須積極控制肺部感染，在選用抗生素前應行痰培養及藥敏試驗[10]，根據病原菌選取合理的抗生素。肺心病患者通常會伴有呼吸困難，因此必須改善呼吸道的通氣功能，鼓勵患者用力咳嗽以利于排痰。此外，慢性肺源性心臟病急性加重期會導致水電解質紊亂及酸堿失衡，常見的有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒等，對此必須采取針對性措施加強控制。

本次研究中，觀察組即采用硝普鈉聯合多巴胺治療的總有效率明顯高于對照組(P＜0.01)，同時兩組患者肺動脈壓及右心室內徑較治療前均明顯降低，但是觀察組肺動脈壓及右心室內徑較對照組下降更為明顯(P＜0.05)，因此可以看出，硝普鈉聯合多巴胺治療慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭療效好、起效快，是臨床治療此疾病較為理想的藥物。

在常規治療完畢后，需要合理選擇藥物，常用來改善心力衰竭癥狀的藥物有利尿藥、洋地黃類正性肌力藥，然而這些藥物有明顯副作用，療效并不理想。臨床研究發現，緩解心力衰竭的癥狀主要通過降低升高的左右心室充盈壓。硝普鈉作為一種速效且短時作用的血管擴張藥物[11]，對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴張作用。進入血液后，它能夠釋放出信使分子NO，NO對小動脈和靜脈血管平滑肌起到松弛作用，從而降低血壓，減輕左右心室前后負荷，增加心輸出量，改善心衰。此外，硝普鈉能夠使冠狀動脈擴張，增加冠狀動脈血流，硝普鈉還能使腎血管阻力減少，起到利尿作用。

多巴胺是神經傳導物質，是NA的前體物質[12]，能夠有效激動D1受體、D2受體、α及β受體，低劑量多巴胺可激動血管的D1受體、D2受體，擴張腎及冠狀血管，增加腎血流量，促進排鈉。劑量略高時，激動心肌β1受體和促進NA釋放，表現為正性肌力作用。大劑量時則會引起血管收縮、腎血流量和尿量減少，心臟后負荷增加。本研究結果表明，采用硝普鈉聯合多巴胺治療慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭臨床效果明顯，且能有效改善心功能。

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[11] 謝喜中．強心利尿劑聯合硝普鈉治療頑固性心力衰竭效果分析[J]．藥物與臨床，2011，18(27)：55-56．

[12] 吳葆林．多巴酚丁胺、多巴胺聯合治療肺結核并發肺源性心臟病所致的慢性心力衰竭療效觀察[J]．按摩與康復醫學，2011，2(6)：106．

10.3969/j.issn.1009-4393.2014.3.100

湖北 430063 武漢新江南醫院（尹進）