腰大池穿刺持續引流聯合尼莫地平治療外傷性蛛網膜下腔出血臨床療效觀察

張文超，王傳海，史立信

(河北省清河縣人民醫院，河北 清河 054800)

外傷性蛛網膜下腔出血(tSAH)是所有顱腦創傷中最易見的病癥之一，通常合并其他類型的顱內創傷，多引起嚴重并發癥，其中腦血管痙攣(CVS)、腦梗塞、腦積水、再出血等最為常見，常導致患者住院時間長、殘疾率高、嚴重并發癥多，死亡率高等［1，2］。臨床上一直努力研究，為了提高治療效果，改善臨床預后，我院通過應用腰大池穿刺持續引流聯合尼莫地平靜點治療外傷性蛛網膜下腔出血(tSAH)，在改善微循環、避免創傷后腦缺血、減輕腦水腫、防止蛛網膜下腔粘連、促進腦積液循環、降低腦積水發生率、保護腦細胞等方面，收到了滿意的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院2010年9月至2013年9月入院的178例外傷性蛛網膜下腔出血(tSAH)患者，其中男122例，女56例;年齡21-72歲。打擊傷32例，跌傷53例，車禍傷93例。入院時哥拉斯哥昏迷評分(GCS)3-6分31例，7-9分83例，10-15分64例，合并顱內血腫26例，一側瞳孔散大13例，雙側瞳孔散大6例。將全部病人隨機分為腰大池穿刺持續引流聯合尼莫地平靜點聯合治療組89例和傳統基本治療組89例。兩組在受傷原因、傷前體質、年齡、性別等方面的差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 腦血管痙攣的診斷標準：①出現顱內壓增高癥狀，臨床上表現為頭痛、嘔吐、出現眼底水腫或水腫加重，意識障礙呈進行性加重。可考慮為血管痙攣發生。②患者由清醒進展為嗜睡或昏迷;或由昏迷變為清醒，再由清醒轉為昏迷(再次出現腦血管痙攣)。此種動態的意識變化是腦血管痙攣的顯著標志。③出現偏癱、偏身感覺障礙、失語等神經定位體征;患者持續發熱，周圍白細胞持續進行性升高。上述癥狀的加重，必須除外蛛網膜下腔出血后再出血或合并其他顱內并發癥。即可確診為腦血管痙攣。

1.3 治療方法

1.3.1 傳統基本治療組：采用傳統基本脫水降顱壓、保護腦細胞、營養腦神經等綜合基本治療。

1.3.2 聯合治療組：在傳統基本治療基礎上，入院立即加用尼莫地平10mg/12h微量泵避光泵入，持續14d，兩周后可改為尼莫地平片劑40mg，每天3次，持續使用4周。入院后24h給予腰大池穿刺持續引流，選擇L3-4或L4-5椎間隙穿刺，若顱內壓力≥200mmH2O，給予降顱壓藥物快速靜點，并緩慢放出腦脊液，直至顱內壓力＜200mmH2O，向頭端蛛網膜下腔置入腰大池引流管，深度約4-5cm，腰大池引流管末端接三通閥門，將接腰大池引流管與無菌引流袋相接，引流瓶最高液面提高至患者外耳道上方15-20cm，防止低顱壓。引流量150-300mL/24h。剩余一口將之關閉，以備每天留取新鮮腦脊液1-2次，檢測紅細胞、白細胞、蛋白水平，必要時行細菌培養。

1.4 觀察指標：觀察兩組患者CVS發生率、腦梗死發生率、腦積水發生率、再出血率、病死率。

1.5 統計學方法：計數資料以率(%)表示，組間比較采用X2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 腰大池穿刺持續引流聯合尼莫地平靜點聯合治療組CVS發生率、腦梗死發生率、腦積水發生率、病死率、再出血率均低于傳統基本治療組，差異有統計學意義(P＜0.05)。治療效果見表1。

表1 兩組觀察指標比較 n(%)

2.2 兩組患者預后評價：兩組患者術后3個月隨訪進行GOS評分，聯合治療組預后不良者(28/89，31.46%)少于傳統基本治療組(46/89，51.69%)，差異有統計學意義(X2=4.48，P ＜0.05)。

3 討論

目前，大量的臨床病理研究認為：外傷性蛛網膜下腔出血(tSAH)是影響患者預后的重要因素之一。其主要原因除本身原發腦損傷外，tSAH可導致繼發性腦損害。總結如下：①血液對神經組織直接產生毒性作用。②引發不同程度的腦血管痙攣，導致腦組織缺血、缺氧，從而發生繼發的缺血損害。③腦缺血引起延遲性神經元壞死［3］。

由于腦血管痙攣，顱內壓和腦水腫等因素的影響，tSAH后腦血流(CBF)供應減少，腦氧代謝率(CMRO2)降低，而局部腦血容量因腦血管特別是小血管擴張而增加。若有腦血管痙攣和神經功能缺失者，上述變化尤其明顯。若全身血壓下降，顱內壓升高將會引起腦灌注壓下降，引發腦缺血，特別對CBF已處于缺血臨界水平的腦組織，更易受到缺血損害。SAH后腦自動調節功能受損，腦血流隨系統血壓而波動，可引起腦水腫、腦出血、腦缺血。蛛網膜下腔的血液在顱底或腦室發生凝固，造成腦脊液回流受阻，引起急性阻塞性腦積水，顱內壓增高。血紅蛋白和含鐵血黃素沉淀于蛛網膜顆粒，導致腦脊液回流受阻，逐漸出現交通性腦積水及腦室擴張。血細胞在蛛網膜下腔分解后，腦脊液蛋白增加，蛛網膜顆粒吸附蛋白，或產生無菌炎性粘連，造成腦脊液吸收障礙，形成以慢性交通腦積水為主［3］。

尼莫地平是L型電壓門控Ca2+通道阻滯劑，為脂溶性，能透過血腦屏障［4］，選擇性地作用于腦血管和腦組織。全身不良反應小，起效快，可與多種藥物配伍。其作用機制除了擴張血管外，還有神經保護等方面的作用［5］。

腰大池穿刺持續引流緩慢的放出tSAH的血性腦脊液，減輕對腦組織刺激，改善臨床癥狀。每日引流量在150-300mL/24h，大大多于腰椎穿刺放液量，可促進腦脊液循環［6］，減少無菌性炎癥刺激蛛網膜下腔，防止蛛網膜下腔粘連，有效地引流出蛛網膜顆粒內沉積的血紅蛋白和含鐵血黃素，開放蛛網膜顆粒，促進腦脊液的吸收，加快新鮮腦脊液置換。腰大池穿刺持續引流腦脊液，可使腦內壓維持于生理壓力范圍內，既避免了顱高壓對腦組織的損害，又增加了腦組織的血流灌注，也減少了脫水藥物的用量，降低了因使用脫水藥物而引起的并發癥(電解質紊亂，腎功能損害等)。并且有效地避免了反復腰穿對患者造成的軀體創傷及局部損傷，明顯的降低了顱內感染幾率。

［1］Hoh BL，Topcuoglu MA，Singhal AB，et al.Effect of clipping，craniotomy，or intravascular colling on cerebral vasospasm and patient outcome after aneurismal subarachnoid hemorrhage［J］.Neurosurgery，2004，55(4)：779-786.

［2］Dorsch NC.Theraputic approaches to vasospasm in subarachnoid hemorrhage［J］.Curr Opin Crit Care，2002，8(2)：128-133.

［3］只達石，劉暌.顱腦創傷外科學［M］.北京：人民衛生出版社，2009.113-119.

［4］杜長存，閆軍.急性高血壓性腦出血治療中尼莫地平的應用［J］.臨床醫學，2010，30(2)：45-46.

［5］張永利，郝國，張杰.尼莫地平防治蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣臨床觀察［J］.中國實用神經疾病雜志，2011，14(11)：91-92.

［6］李國平，黃思慶，惠旭輝，等.289例持續腰大池腦脊液引流在神經外科應用的臨床總結［J］.華西醫學，2007，32(1)：53-54.