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糖尿病患者甲狀腺自身免疫的改變及意義分析

2014-06-20 15:53:24禹亞麗
中國實用醫藥 2014年13期
關鍵詞:糖尿病

禹亞麗

【摘要】 目的 分析糖尿病(DM)患者甲狀腺自身免疫的改變情況及其意義。方法 回顧性分析本院接診的81例DM患者的臨床資料, 根據甲狀腺自身免疫改變情況分為異常組與非異常組, 分別在確診后3個月與12個月時對其行TPOAb、TGAb、GADAb檢測, 并行CPRT與OGTT試驗, 同時對患者的甲狀腺功能進行檢測。結果 81例患者中發生甲狀腺自身免疫異常18例, 發生率22.22%, 而甲狀腺功能異常14例, 發生率17.28%;異常組GADAb陽性率明顯高于非異常組, 組間對比差異無統計學意義(P<0.05);兩組患者在確診3個月時HbA1c與C肽水平上差異無統計學意義, 但在確診12個月時, 兩組前述指標差異有統計學意義(P<0.05)。結論 糖尿病患者甲狀腺功能異常發生率較高, 同時合并甲狀腺自身免疫異常的患者則更易發生β細胞功能損傷, 故而加強甲狀腺功能及其自身免疫的重視有著很高的臨床價值。

【關鍵詞】 糖尿病;甲狀腺異常;自身免疫改變

糖尿病屬于臨床常見疾病, 臨床研究顯示糖尿病患者部分存有甲狀腺自身免疫異常。基于此, 本院針對接診的新確診糖尿病患者甲狀腺自身免疫改變及其意義進行了研究, 現將結果作如下報告。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本科2012年1月~2013年5月接診的新確診的糖尿病患者81例作為研究對象, 根據甲狀腺自身免疫改變情況分為異常組與非異常組, 其中異常組18例, 非異常組63例, 異常組男6例、女12例;年齡20~59歲, 平均(31.4±7.5)歲;癥狀持續時間(9.4±4.5)周。非異常組男23例、女40例;年齡18~58歲, 平均(30.9±7.9)歲;癥狀持續時間(9.8±4.6)周。兩組患者在年齡、性別及癥狀持續時間上差異無統計學意義(P>0.05), 有可比性。

1. 2 方法 所有患者確診入院后皆采取胰島素治療, 住院時間皆在1周以上, 促使其血糖控制達標。患者入院后及時檢測TPOAb、TGAb、GADAb, 并行CPRT與OGTT試驗, 同時對患者的甲狀腺功能(TSH、FT4)進行檢測[1]。此外, 在確診后3個月與12個月時對患者前述指標進行復查。

1. 3 觀察指標及評價標準 對異常組與非異常組患者HbA1c與C肽水平進行對比分析, 并對甲狀腺功能情況進行評定, 評價標準為:FT4與TSH正常為甲狀腺功能正常;FT4正常而TSH升高則為亞臨床甲減;FT4降低而TSH升高為臨床甲減;FT4正常而TSH降低為亞臨床甲亢;FT4升高而TSH降低為臨床甲亢。

1. 4 統計學方法 本次研究相關數據采用統計學軟件SPSS18.0處理, 計數資料用χ2檢驗, 計量資料以( x-±s)表示, 采用t檢驗, P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 甲狀腺自身免疫異常情況 本次研究81例患者中總計18例發生甲狀腺自身免疫異常, 發生率22.22%, 其中有14例患者甲狀腺功能異常。進一步分析可知, 14例甲狀腺功能異常患者中臨床甲亢3例、亞臨床甲亢2例、臨床甲減4例、亞臨床甲減5例;此外, 異常組GADAb陽性率明顯高于非異常組, 組間對比差異有統計學意義(P<0.05)。

2. 2 甲狀腺自身免疫異常對糖尿病的影響 兩組患者在確診3個月時HbA1c與C肽水平上差異無統計學意義, 但在確診12個月時, 兩組前述指標差異有統計學意義(P<0.05), 詳見表1。

3 討論

糖尿病發病和胰島素抵抗、胰島β細胞分泌功能不足等相關, 其中胰島素分泌不足可能同胰島β細胞自身免疫功能相關。在本次研究中, 糖尿病患者81例中有18例出現甲狀腺自身免疫異常, 其中有14例患者出現甲狀腺功能異常, 發生率皆在10%以上, 與同類研究所得結果要稍微高一些, 并且在該類患者中甲減較多, 說明甲狀腺自身免疫異常對葡萄糖的毒性有一定的影響[2]。本次研究81例糖尿病患者, 發生甲狀腺自身免疫異常18例, 發生率22.22%, 而甲狀腺功能異常14例, 發生率17.28%;異常組GADAb陽性率明顯高于非異常組, 組間對比差異有統計學意義(P<0.05);兩組患者在確診3個月時HbA1c與C肽水平上無差異, 但在確診12個月時, 兩組前述指標差異有統計學意義(P<0.05)。綜上所述, 甲狀腺自身免疫異常除了會影響葡萄糖毒性, 同時還會損害胰島β細胞, 從而誘發甚至加重糖尿病病情。為此, 臨床要積極做好糖尿病自身免疫性甲狀腺疾病的研究與探索, 對于治療糖尿病有積極的意義。

參考文獻

[1] 雷永富,李敏,宋愛華,等.糖尿病患者甲狀腺自身免疫的改變及意義.天津醫藥, 2009,37(1):21-23.

[2] 劉罡.糖尿病患者甲狀腺自身免疫的改變及意義.現代診斷與治療, 2013(14):3338-3339.endprint

【摘要】 目的 分析糖尿病(DM)患者甲狀腺自身免疫的改變情況及其意義。方法 回顧性分析本院接診的81例DM患者的臨床資料, 根據甲狀腺自身免疫改變情況分為異常組與非異常組, 分別在確診后3個月與12個月時對其行TPOAb、TGAb、GADAb檢測, 并行CPRT與OGTT試驗, 同時對患者的甲狀腺功能進行檢測。結果 81例患者中發生甲狀腺自身免疫異常18例, 發生率22.22%, 而甲狀腺功能異常14例, 發生率17.28%;異常組GADAb陽性率明顯高于非異常組, 組間對比差異無統計學意義(P<0.05);兩組患者在確診3個月時HbA1c與C肽水平上差異無統計學意義, 但在確診12個月時, 兩組前述指標差異有統計學意義(P<0.05)。結論 糖尿病患者甲狀腺功能異常發生率較高, 同時合并甲狀腺自身免疫異常的患者則更易發生β細胞功能損傷, 故而加強甲狀腺功能及其自身免疫的重視有著很高的臨床價值。

【關鍵詞】 糖尿病;甲狀腺異常;自身免疫改變

糖尿病屬于臨床常見疾病, 臨床研究顯示糖尿病患者部分存有甲狀腺自身免疫異常。基于此, 本院針對接診的新確診糖尿病患者甲狀腺自身免疫改變及其意義進行了研究, 現將結果作如下報告。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本科2012年1月~2013年5月接診的新確診的糖尿病患者81例作為研究對象, 根據甲狀腺自身免疫改變情況分為異常組與非異常組, 其中異常組18例, 非異常組63例, 異常組男6例、女12例;年齡20~59歲, 平均(31.4±7.5)歲;癥狀持續時間(9.4±4.5)周。非異常組男23例、女40例;年齡18~58歲, 平均(30.9±7.9)歲;癥狀持續時間(9.8±4.6)周。兩組患者在年齡、性別及癥狀持續時間上差異無統計學意義(P>0.05), 有可比性。

1. 2 方法 所有患者確診入院后皆采取胰島素治療, 住院時間皆在1周以上, 促使其血糖控制達標。患者入院后及時檢測TPOAb、TGAb、GADAb, 并行CPRT與OGTT試驗, 同時對患者的甲狀腺功能(TSH、FT4)進行檢測[1]。此外, 在確診后3個月與12個月時對患者前述指標進行復查。

1. 3 觀察指標及評價標準 對異常組與非異常組患者HbA1c與C肽水平進行對比分析, 并對甲狀腺功能情況進行評定, 評價標準為:FT4與TSH正常為甲狀腺功能正常;FT4正常而TSH升高則為亞臨床甲減;FT4降低而TSH升高為臨床甲減;FT4正常而TSH降低為亞臨床甲亢;FT4升高而TSH降低為臨床甲亢。

1. 4 統計學方法 本次研究相關數據采用統計學軟件SPSS18.0處理, 計數資料用χ2檢驗, 計量資料以( x-±s)表示, 采用t檢驗, P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 甲狀腺自身免疫異常情況 本次研究81例患者中總計18例發生甲狀腺自身免疫異常, 發生率22.22%, 其中有14例患者甲狀腺功能異常。進一步分析可知, 14例甲狀腺功能異常患者中臨床甲亢3例、亞臨床甲亢2例、臨床甲減4例、亞臨床甲減5例;此外, 異常組GADAb陽性率明顯高于非異常組, 組間對比差異有統計學意義(P<0.05)。

2. 2 甲狀腺自身免疫異常對糖尿病的影響 兩組患者在確診3個月時HbA1c與C肽水平上差異無統計學意義, 但在確診12個月時, 兩組前述指標差異有統計學意義(P<0.05), 詳見表1。

3 討論

糖尿病發病和胰島素抵抗、胰島β細胞分泌功能不足等相關, 其中胰島素分泌不足可能同胰島β細胞自身免疫功能相關。在本次研究中, 糖尿病患者81例中有18例出現甲狀腺自身免疫異常, 其中有14例患者出現甲狀腺功能異常, 發生率皆在10%以上, 與同類研究所得結果要稍微高一些, 并且在該類患者中甲減較多, 說明甲狀腺自身免疫異常對葡萄糖的毒性有一定的影響[2]。本次研究81例糖尿病患者, 發生甲狀腺自身免疫異常18例, 發生率22.22%, 而甲狀腺功能異常14例, 發生率17.28%;異常組GADAb陽性率明顯高于非異常組, 組間對比差異有統計學意義(P<0.05);兩組患者在確診3個月時HbA1c與C肽水平上無差異, 但在確診12個月時, 兩組前述指標差異有統計學意義(P<0.05)。綜上所述, 甲狀腺自身免疫異常除了會影響葡萄糖毒性, 同時還會損害胰島β細胞, 從而誘發甚至加重糖尿病病情。為此, 臨床要積極做好糖尿病自身免疫性甲狀腺疾病的研究與探索, 對于治療糖尿病有積極的意義。

參考文獻

[1] 雷永富,李敏,宋愛華,等.糖尿病患者甲狀腺自身免疫的改變及意義.天津醫藥, 2009,37(1):21-23.

[2] 劉罡.糖尿病患者甲狀腺自身免疫的改變及意義.現代診斷與治療, 2013(14):3338-3339.endprint

【摘要】 目的 分析糖尿病(DM)患者甲狀腺自身免疫的改變情況及其意義。方法 回顧性分析本院接診的81例DM患者的臨床資料, 根據甲狀腺自身免疫改變情況分為異常組與非異常組, 分別在確診后3個月與12個月時對其行TPOAb、TGAb、GADAb檢測, 并行CPRT與OGTT試驗, 同時對患者的甲狀腺功能進行檢測。結果 81例患者中發生甲狀腺自身免疫異常18例, 發生率22.22%, 而甲狀腺功能異常14例, 發生率17.28%;異常組GADAb陽性率明顯高于非異常組, 組間對比差異無統計學意義(P<0.05);兩組患者在確診3個月時HbA1c與C肽水平上差異無統計學意義, 但在確診12個月時, 兩組前述指標差異有統計學意義(P<0.05)。結論 糖尿病患者甲狀腺功能異常發生率較高, 同時合并甲狀腺自身免疫異常的患者則更易發生β細胞功能損傷, 故而加強甲狀腺功能及其自身免疫的重視有著很高的臨床價值。

【關鍵詞】 糖尿病;甲狀腺異常;自身免疫改變

糖尿病屬于臨床常見疾病, 臨床研究顯示糖尿病患者部分存有甲狀腺自身免疫異常。基于此, 本院針對接診的新確診糖尿病患者甲狀腺自身免疫改變及其意義進行了研究, 現將結果作如下報告。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本科2012年1月~2013年5月接診的新確診的糖尿病患者81例作為研究對象, 根據甲狀腺自身免疫改變情況分為異常組與非異常組, 其中異常組18例, 非異常組63例, 異常組男6例、女12例;年齡20~59歲, 平均(31.4±7.5)歲;癥狀持續時間(9.4±4.5)周。非異常組男23例、女40例;年齡18~58歲, 平均(30.9±7.9)歲;癥狀持續時間(9.8±4.6)周。兩組患者在年齡、性別及癥狀持續時間上差異無統計學意義(P>0.05), 有可比性。

1. 2 方法 所有患者確診入院后皆采取胰島素治療, 住院時間皆在1周以上, 促使其血糖控制達標。患者入院后及時檢測TPOAb、TGAb、GADAb, 并行CPRT與OGTT試驗, 同時對患者的甲狀腺功能(TSH、FT4)進行檢測[1]。此外, 在確診后3個月與12個月時對患者前述指標進行復查。

1. 3 觀察指標及評價標準 對異常組與非異常組患者HbA1c與C肽水平進行對比分析, 并對甲狀腺功能情況進行評定, 評價標準為:FT4與TSH正常為甲狀腺功能正常;FT4正常而TSH升高則為亞臨床甲減;FT4降低而TSH升高為臨床甲減;FT4正常而TSH降低為亞臨床甲亢;FT4升高而TSH降低為臨床甲亢。

1. 4 統計學方法 本次研究相關數據采用統計學軟件SPSS18.0處理, 計數資料用χ2檢驗, 計量資料以( x-±s)表示, 采用t檢驗, P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 甲狀腺自身免疫異常情況 本次研究81例患者中總計18例發生甲狀腺自身免疫異常, 發生率22.22%, 其中有14例患者甲狀腺功能異常。進一步分析可知, 14例甲狀腺功能異常患者中臨床甲亢3例、亞臨床甲亢2例、臨床甲減4例、亞臨床甲減5例;此外, 異常組GADAb陽性率明顯高于非異常組, 組間對比差異有統計學意義(P<0.05)。

2. 2 甲狀腺自身免疫異常對糖尿病的影響 兩組患者在確診3個月時HbA1c與C肽水平上差異無統計學意義, 但在確診12個月時, 兩組前述指標差異有統計學意義(P<0.05), 詳見表1。

3 討論

糖尿病發病和胰島素抵抗、胰島β細胞分泌功能不足等相關, 其中胰島素分泌不足可能同胰島β細胞自身免疫功能相關。在本次研究中, 糖尿病患者81例中有18例出現甲狀腺自身免疫異常, 其中有14例患者出現甲狀腺功能異常, 發生率皆在10%以上, 與同類研究所得結果要稍微高一些, 并且在該類患者中甲減較多, 說明甲狀腺自身免疫異常對葡萄糖的毒性有一定的影響[2]。本次研究81例糖尿病患者, 發生甲狀腺自身免疫異常18例, 發生率22.22%, 而甲狀腺功能異常14例, 發生率17.28%;異常組GADAb陽性率明顯高于非異常組, 組間對比差異有統計學意義(P<0.05);兩組患者在確診3個月時HbA1c與C肽水平上無差異, 但在確診12個月時, 兩組前述指標差異有統計學意義(P<0.05)。綜上所述, 甲狀腺自身免疫異常除了會影響葡萄糖毒性, 同時還會損害胰島β細胞, 從而誘發甚至加重糖尿病病情。為此, 臨床要積極做好糖尿病自身免疫性甲狀腺疾病的研究與探索, 對于治療糖尿病有積極的意義。

參考文獻

[1] 雷永富,李敏,宋愛華,等.糖尿病患者甲狀腺自身免疫的改變及意義.天津醫藥, 2009,37(1):21-23.

[2] 劉罡.糖尿病患者甲狀腺自身免疫的改變及意義.現代診斷與治療, 2013(14):3338-3339.endprint

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