七年之癢 原來是幽門螺桿菌作怪

2014年4月18日《羊城晚報》報道，20多歲的女孩小周，患慢性蕁麻疹七年了，多年來很受折磨，犯病時一吃抗過敏藥物就沒精神聽課，老打瞌睡。現大學快畢業了，用了好多方法都沒用。醫生細細問了她的飲食習慣，有無做過過敏原檢測，是否有胃病等，是否有打嗝或口出酸氣等情況。在詢問中，這位女孩有些不解，這個皮膚病跟胃有什么關系？醫生告訴她，幽門螺桿菌、肝炎病毒、鏈球菌、弓形蟲和部分真菌等在體內的感染等與蕁麻疹有關；一些人的慢性蕁麻疹與胃的關系可大呢，如果胃中有幽門螺桿菌感染或念珠菌感染等，就會分解食物中的某些成分，產生有毒或刺激因子等物質，或者影響胃黏膜的消化吸收，使大分子過敏物質通過胃黏膜等進入體內，引發持久的過敏，引發皮膚的風團、瘙癢等。有慢性蕁麻疹的病人應該檢查下有無幽門螺桿菌等感染。 聽醫生這么一說，她忽然記起來：“我兩個多月前體檢，查過幽門螺桿菌，是陽性的，比值還比較高，難道這與我的蕁麻疹也有關？”

兩周后，小周復診，她告訴醫生：吃了幾天胃藥后，就沒發蕁麻疹了。

本刊提醒：

1998年加斯巴里尼醫生就發現，55%慢性頑固性蕁麻疹患者的胃內可查出幽門螺桿菌，經抗菌治療消除幽門螺桿菌后，有81%患者蕁麻疹不再發生。而且，這類病人體內往往存在特異性IgE型抗幽門螺桿菌抗體，可持續釋放抗原，導致人體的肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒引起組胺釋放。國內外研究也發現，幽門螺桿菌及其相關成分可能引起人體局部的微血管損傷和功能失調， 這可誘發或加重皮膚水腫或風團的形成。

此外，有研究發現，幽門螺桿菌通過改變胃黏膜的通透性，促進組胺的釋放，引起人體內的免疫功能紊亂，誘發機體體液免疫失去平衡，產生特異性抗幽門螺桿菌IgE以及誘導嗜酸粒細胞有毒陽離子蛋白和堿性蛋白釋放，進而引發慢性蕁麻疹持續不斷發生。

可以說，與慢性胃炎與消化性潰瘍有關的幽門螺桿菌，有可能成為慢性蕁麻疹的幕后兇手。因此，患有久治不愈的慢性蕁麻疹患者，應去醫院檢查胃內是否有幽門螺桿菌存在。如有幽門螺桿菌，可按照消化科的“三聯療法”進行正規的治療，通過治療，慢性頑固性蕁麻疹患者或許能意外痊愈。