容建創 陳海燕
凍干重組人腦利鈉肽治療急性心力衰竭的療效觀察
容建創 陳海燕
目的觀察凍干重組人腦利鈉肽治療急性心力衰竭的療效和安全性。方法急性心力衰竭患者32例, 隨機分為治療組16例和對照組16例, 兩組患者均給予標準心力衰竭治療。治療組在標準治療的基礎上加用凍干重組人腦利鈉肽, 對照組則加用硝普鈉。觀察治療前后兩組臨床癥狀、體征及相關血流動力學指標的變化。結果兩組治療前后臨床癥狀均有改善, 治療組治療指標較對照組改善良好, 兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論凍干重組人腦利鈉肽治療急性心力衰竭患者的療效顯著, 值得臨床推廣。
凍干重組人腦利鈉肽;急性心力衰竭 ; 療效
急性心力衰竭(AHF)臨床上以急性左心衰竭最為常見,臨床上具有復雜的臨床綜合征, 因心力衰竭反復發作, 癥狀反復出現, 心力衰竭患者會出現疲乏、呼吸困難、體液潴留、四肢厥冷、靜脈系統出現瘀血等癥狀, 嚴重影響患者的生活質量。本文就本院2013年5~12月收治的急性心力衰竭患者使用凍干重組人腦利鈉肽治療的情況, 觀察其療效。
1.1一般資料 選取本院2013年5~12月收治的32例急性心力衰竭住院患者, 診斷標準符合“2010 年中國急性心力衰竭診斷和治療指南” 的診斷標準, 隨機分治療組16例, 對照組16例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2方法 兩組患者在接受治療前均停止服用正性肌力藥物和其他兒茶酚胺類藥物, 但若原來有服用血管擴張劑則仍然保持服用量。在此基礎上治療組加用凍干重組人腦利鈉肽[1], 首先在 1~2 min 時間內, 為患者注入1.5 μg/kg 的負荷劑, 隨后再以 0.0075 μg/(kg·min)的速度維持劑量靜脈微泵,時間為24~48 h, 常規情況下堅持治療1 ~2 d。對照組則加用硝普鈉, 起始劑量 2.0 μg/(kg·min), 根據治療反應每次增加5 μg, 直至達到臨床效應, 根據血壓、心率調整劑量, 持續靜脈泵注48 h。對患者用藥前后的反應進行觀察對比。包括血壓、心率變化情況和呼吸困難程度, 以及肝臟水腫、尿量等情況,并以此為依據進行心功能分級。并運用彩色多普勒超聲心動圖觀測用藥前后的心臟指數(CI)和每分輸出量(CO)[2]。
1.3療效評定標準 以衛生部(現衛計委)頒布的《新藥臨床研究指導原則》為標準進行判定, 治療后心功能改善2級以上, 體力活動不受限制, 心率正常, 呼吸困難不明顯, 浮腫消失, 則判定顯效;治療后心功能改善1級以上, 輕中度體力活動受限制, 安靜時無明顯不適, 上述癥狀全部減輕則判定有效;上述癥狀無明顯改善或加重則判定為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1.4統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計學分析。計量資料以均數±標準差表示, 采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。
兩組患者用藥前后治療的臨床療效比較, 治療組治療總有效率為93.75%, 對照組治療總有效率為75.00%。治療組療效明顯優于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1兩組患者用藥前后臨床療效比較(n, %)
急性心力衰竭是由肺瘀血所致呼吸困難。現代醫學認為,心力衰竭過程中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)和腎交感神經系統過度激活起主導作用。人腦利鈉肽為人體分泌的一種內源性多肽, 在病因誘導下發生心力衰竭后人體應激大量產生的補充代償的機制。腦利鈉肽是腎素-血管緊張素-醛固酮系統的天然拮抗劑, 它可以拮抗心肌細胞、心纖維原細胞和血管平滑肌細胞內的內皮素、去甲腎上腺素和醛固酮。腦利鈉肽參與了血壓、血容量以及水鹽平衡的調節,增加血管通透性, 降低體循環血管阻力及血漿容量, 從而降低了心臟前、后負荷, 并增加心輸出量[3]。人腦利鈉肽與特異性的利鈉肽受體(該受體與鳥苷酸環化酶相藕聯)相結合, 引起了細胞內環單磷酸鳥苷(cGMP)的濃度升高和平滑肌細胞的舒張。作為第二信使, cGMP能擴張動脈和靜脈, 迅速降低全身動脈壓、右房壓和肺毛細管楔壓, 從而降低心臟的前后負荷, 并迅速減輕心力衰竭患者的呼吸困難程度和全身癥狀。本品沒有正性肌力作用, 不增加心肌的耗量。本文所述, 凍干重組人腦利鈉肽治療急性心力衰竭的總有效率為93.75%, 有明顯的療效, 可在臨床推薦使用。
[1] 陳華, 王曉惠, 金偉華.新活素.中國新藥雜志, 2006, 15(5): 393.
[2] 姜春玉 .重組人腦利鈉肽治療急性左心衰的臨床研究.中國醫藥導刊, 2011, 13(7):1209.
[3] 龍湘鵬 .凍干重組人腦利鈉肽治療急性心力衰竭的臨床研究.藥物與臨床, 2012, 19(17):65.
2014-07-08]
528000 廣東省佛山市第一人民醫院藥劑科