VIPhybrid對長波長紅光誘導近視化作用的影響

暢立斌 劉鵬飛 金恩忠 陳思 肖林

VIPhybrid對長波長紅光誘導近視化作用的影響

暢立斌 劉鵬飛 金恩忠 陳思 肖林

長波長光；近視；血管活性腸肽；鞏膜

目的觀察VIPhybrid(一種非特異性血管活性腸肽拮抗劑)對紅光誘導的近視眼生長發育的影響，并探討鞏膜組織中基質金屬蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2，MMP-2)和組織金屬蛋白酶抑制因子-2(tissue in-hibitor of metalloproteinase-2，TIMP-2)表達的變化，揭示紅光誘導近視形成的可能蛋白通路。方法建立長波長紅光誘導的近視模型。將36只豚鼠隨機分為3組，前2組右眼分別給予高(A組)、低(B組)濃度VIPhybrid玻璃體內注射飼養在紅光中，后一組右眼高濃度VIPhybrid注射在白光中飼養為對照組(C組)。觀測3組豚鼠眼球生物學指標、鞏膜形態改變、視網膜血管活性腸肽(vasoactive intestinal peptide，VIP)以及鞏膜組織中MMP-2/TIMP-2表達情況。結果實驗4周后組間比較，紅光明顯誘導豚鼠眼軸變長，A組左眼眼軸長度為(8.10±0.09)mm、B組左眼為(8.13±0.08)mm，明顯長于C組左眼的(7.78±0.07)mm(P<0.05)；A組右眼眼軸長度為(7.85±0.09)mm，B組右眼為(8.01±0.07)mm，B組抑制眼軸增長的幅度低于A組(P<0.05)，A組、B組右眼眼軸明顯短于左眼(均為P<0.05)，但仍長于C組(7.76±0.08)mm。A組右眼后鞏膜干質量相對較重，視網膜VIP表達明顯抑制，后鞏膜MMP-2表達降低，TIMP-2表達增高(均為P<0.05)；B組豚鼠右眼亦發生上述相同變化，但各指標變化幅度均低于A組(均為P<0.05)；另外與C組相比，A、B組后鞏膜干質量、視網膜VIP及鞏膜TIMP-2的表達均低于C組，而鞏膜MMP-2表達高于C組(均為P<0.05)。結論VIP參與紅光誘導的豚鼠近視化作用，阻斷VIP可部分延緩近視發展，且有濃度依賴關系。

[眼科新進展，2014，34(5)：428-432]

目前許多研究模擬各種光照環境，探討動物眼球生長發育的變化。已證實長波長紅光能夠促進眼軸延長，導致近視發生[1-3]，但其誘導近視發生的具體機制尚未明確。血管活性腸肽(vasoactive intestinal peptide， VIP)是一類具有神經遞質、調質功能的生物活性肽，作為視覺分子在視覺誘導近視眼形成的過程中起到視覺信息傳遞與調控的作用。前期研究發現，長波長紅光照射下豚鼠視網膜VIP表達明顯上調，提示VIP 可能參與紅光誘導的近視化過程中[4]。為進一步證實VIP在近視中的作用，本研究選擇VIPhybrid(一種非特異性VIP拮抗劑)作為干預劑，觀察其對……