FLAIR血管高信號征對頸動脈或大腦中動脈閉塞患者梗死形態(tài)的評估

張 衛(wèi)，朱幼玲，朱雙根，翟登月，張 文

FLAIR血管高信號征(FLAIR vascular hyperintensity，F(xiàn)VH)［1］是缺血性腦卒中患者磁共振FLAIR序列上表現(xiàn)為高信號的異常血管影。近年來研究［2－3］證實FVH與血管嚴重狹窄或閉塞相關(guān)，其形成機制可能是閉塞血管遠端緩慢、紊亂的血流。FVH在一定程度上提示軟腦膜側(cè)支循環(huán)的形成，對腦梗死患者預(yù)后有一定預(yù)測意義，但FVH與梗死形態(tài)的關(guān)系尚無報道。該研究通過對102例頸動脈或大腦中動脈閉塞患者FVH及其梗死形態(tài)進行分析，探討FVH與梗死形態(tài)的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 病例資料 選擇2012年7月～2013年7月連續(xù)入住合肥市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的頸動脈或大腦中動脈閉塞患者。納入標(biāo)準(zhǔn):①急性前循環(huán)腦梗死，發(fā)病時間＜2周;② TOAST分型符合大動脈粥樣硬化型血栓形成;③入院1周內(nèi)完成頭顱MRI檢查，包括DWI、FLAIR序列，以及頸部對比增強磁共振血管造影(3D CE－MRA)或頭顱磁共振血管造影(MRA);④頸部或頭顱MRA提示頸內(nèi)動脈或大腦中動脈閉塞，即狹窄程度=100%;⑤ 所有患者均行抗血小板聚集、清除自由基、他汀降脂、控制危險因素等一般治療。排除標(biāo)準(zhǔn):①存在后循環(huán)嚴重狹窄或閉塞的患者;② 心源性腦梗死;③ 其他原因，如煙霧病、血管炎、血液高凝狀態(tài)等，以及不明原因腦梗死;④因體內(nèi)裝有心臟起搏器、金屬異物未能完成MRI檢查者;⑤行超早期動靜脈溶栓治療者。

收集所有入組患者的一般資料(年齡、性別)、既往史(高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙史)、影像學(xué)資料(頭顱DWI、FLAIR序列、頭顱MRA或頸部MRA)。

1.2 MRI檢查及圖像分析方法

1.2.1 MRI檢查方法 采用西門子MAGNETOM AVANTO 1.5T核磁共振掃描，患者入院后進行常規(guī)、標(biāo)準(zhǔn)化 MRI檢查，其中包括平掃、DWI、FLAIR以及頸部或頭顱MRA。主要參數(shù):T1WI:TR=2 113 ms，TE=25.2 ms，層厚為 5 mm;T2WI:TR=4 000 ms，TE=102 ms，層厚為 5 mm;DWI:TR=6 239 ms，TE=77.5 ms，層厚為5 mm;FLAIR:FSE 序列，TR=7 277 ms，TE=135 ms，層厚為5 mm;MRA 方法為三維時間飛躍法:TR=33 ms，TE=3.8 ms，層厚為1.2 mm，采用最大密度投影法進行三維重建。

1.2.2 FVH評分方法 FVH定義［4］為磁共振FLAIR序列上大腦半球上沿腦溝或腦表面分布的線狀、點狀或管狀的高強度信號。根據(jù)參考文獻［5］計算FVH評分:自下而上，從大腦中動脈M1段起始的第1個層面連續(xù)觀察到第10層，如果所有層面均未發(fā)現(xiàn)高信號征，記錄為0分;其中任何一個層面出現(xiàn)高信號征則記錄1分，共計總分為10分。根據(jù)FVH評分將患者分為FVH＜4(包括FVH=0)組和FVH≥4組。

1.2.3 不同部位FVH分組方法 根據(jù)FLAIR序列上FVH的解剖部位和分布范圍分為:近端FVH組、遠端FVH組。其中，近端FVH定義為FVH分布于大腦中動脈M1段及M2段供血區(qū)域;遠端FVH定義為FVH分布于大腦中動脈M3段及以遠分支的供血區(qū)域;因有學(xué)者認為近端FVH的形成機制為閉塞血管近端的淤滯血流，而遠端FVH的形成機制為閉塞血管遠端側(cè)支循環(huán)內(nèi)的緩慢血流，故將無FVH者、近端FVH者歸為無遠端FVH組，并將遠端FVH者、同時存在近端及遠端 FVH者歸為遠端 FVH組［6］。

1.2.4 梗死形態(tài)分析 根據(jù)磁共振DWI序列上梗死病灶數(shù)量，將梗死形態(tài)分為單發(fā)和多發(fā)［7］。單發(fā)腦梗死則根據(jù)大腦中動脈供血區(qū)域分為:穿動脈梗死灶、皮質(zhì)支梗死灶、分水嶺梗死灶、大面積梗死灶;其中穿動脈梗死灶又分為腔隙性腦梗死(?≤2 cm)和紋狀體內(nèi)囊梗死(?＞2 cm);分水嶺梗死灶包括皮質(zhì)前型(大腦前動脈供血區(qū)與大腦中動脈供血區(qū)之間)、皮質(zhì)后型(大腦后動脈供血區(qū)與大腦中動脈供血區(qū)之間)和皮質(zhì)下型(皮質(zhì)支供血區(qū)與深穿支供血區(qū)之間)。多發(fā)性腦梗死定義為DWI序列上不連續(xù)分布的高信號，其中針對分水嶺梗死需滿足同時具有皮質(zhì)前型、皮質(zhì)后型、皮質(zhì)下型中2個或2個以上區(qū)域的病灶。

DWI、FLAIR、頭顱MRA或頸部MRA由兩名經(jīng)驗豐富的副主任醫(yī)師以上神經(jīng)科醫(yī)師以雙盲法讀片，分別判斷血管狹窄程度、FVH分組、梗死形態(tài)，意見不一致時請一位神經(jīng)科主任醫(yī)師參與閱片，協(xié)商取一致意見。FVH分組、梗死形態(tài)舉例見圖1、2。1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行分析。人口學(xué)資料采用描述性分析，符合正態(tài)分布的計量資料用±s表示，非正態(tài)分布計量資料用中位數(shù)、四分位間距表示，計數(shù)資料用百分比表示。符合正態(tài)分布的計量資料兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，不符合正態(tài)分布的計量資料采用非參數(shù)檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 各組患者間基線資料的比較 符合納入標(biāo)準(zhǔn)者共102例，男54例(52.9%)，女48例(47.1%)，年齡44～86歲，中位年齡73歲。其中FVH＜4組者40例(39.2%)，F(xiàn)VH≥4組者62例(60.8%)，兩組在年齡、性別、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙史、血管閉塞部位差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

圖1 頸動脈閉塞患者

圖2 頸動脈閉塞患者

2.2 FVH評分對梗死形態(tài)的影響 比較FVH＜4及FVH≥4兩組間梗死形態(tài)，發(fā)現(xiàn)FVH≥4組中穿動脈梗死最常見(n=32，51.6%)，其次為分水嶺梗死(n=8，12.9%)，大面積梗死僅 1 例(1.6%)，而FVH＜4組中大面積梗死最常見(n=17，42.5%)，兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。見表1。

2.3 不同部位FVH對梗死形態(tài)的影響 符合納入標(biāo)準(zhǔn)的所有患者中無遠端FVH組者26例(25.5%)，遠端FVH組者76例(74.5%)。對比分析兩組間梗死形態(tài)發(fā)現(xiàn)，遠端FVH組中穿動脈梗死最常見(n=37，48.7%)，其次為分水嶺梗死(n=11，14.5%)，而皮層支梗死(n=2，2.6%)及大面積梗死(n=2，2.6%)少見;無遠端FVH組中則大面積梗死最常見(n=16，61.5%)，其余則多數(shù)為多發(fā)病灶(n=8，30.8%)，兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。見表2。

表1 兩組患者臨床基本資料及梗死形態(tài)比較［n(%)］

表2 不同部位FVH間梗死形態(tài)的比較［n(%)］

3 討論

隨著神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展，F(xiàn)VH在缺血性腦血管病中的應(yīng)用越來越受到學(xué)者的廣泛關(guān)注。本研究結(jié)果顯示，F(xiàn)VH分級高者穿動脈梗死(51.6%)及分水嶺梗死(12.9%)較多見，而大面積梗死(1.6%)則少見;FVH分級低者大面積梗死最多(42.5%)，而穿動脈梗死(12.5%)及分水嶺梗死(7.5%)則少見。與FVH分級低者相比，F(xiàn)VH分級高者梗死灶多位于內(nèi)囊紋狀體附近及分水嶺區(qū)域，且面積較小，這可能與FVH分級較高者形成較好的軟腦膜側(cè)支有關(guān)［8］。軟腦膜側(cè)支作為腦血管重要的側(cè)支循環(huán)可增加缺血區(qū)域血流再灌注，挽救缺血腦組織。本研究中雖然患者存在頸動脈或大腦中動脈閉塞，但存在FVH者受損腦組織較無FVH者明顯減少，且FVH評分越高，這種差異越明顯。

遠端FVH［9］是指遠離狹窄或閉塞血管、分布于大腦皮層的類似于細小血管形態(tài)的蛇紋狀高信號影，可能是狹窄或閉塞血管遠端向近端代償回流的結(jié)果，由于血流緩慢導(dǎo)致“流空效應(yīng)”消失而表現(xiàn)為高信號，為軟腦膜側(cè)支循環(huán)的標(biāo)志。近端FVH［3］是指位于狹窄或閉塞血管處或其近端的點狀、條索狀高信號影，為顱內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞的標(biāo)志。本研究顯示存在遠端FVH者穿動脈梗死(48.7%)及分水嶺梗死(14.5%)最常見，而無遠端FVH者大面積梗死(61.5%)最常見。這可能由于存在遠端FVH者其閉塞血管遠端軟腦膜側(cè)支循環(huán)代償良好，梗死灶多位于內(nèi)囊附近及分水嶺區(qū)域，而皮層區(qū)域極少形成梗死灶(2.6%);而無遠端FVH者未能形成良好的側(cè)支循環(huán)，近端FVH僅能代表閉塞血管，其梗死灶多為大面積梗死(61.5%)。造成這種差異的原因可能是遠端及近端FVH的形成機制不同，遠端FVH代表閉塞血管遠端的軟腦膜側(cè)支循環(huán)，而近端FVH則僅代表閉塞血管，這與Liebeskind et al［9］研究一致。

腦血管側(cè)支循環(huán)根據(jù)解剖特點可分為顱外－顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)、Willis環(huán)以及軟腦膜側(cè)支循環(huán)，良好的側(cè)支循環(huán)不僅可以限制缺血性卒中的梗死范圍，而且對其臨床病情及預(yù)后的評估具有一定的價值［10］。近年來，一些學(xué)者認為良好的側(cè)支循環(huán)是溶栓治療獲得良好結(jié)局的有效指標(biāo)［11］。有研究［12］表明，側(cè)支循環(huán)形成良好者，對急性腦梗死臨床病情及預(yù)后有積極作用，并可評估患者進行早期溶栓治療的獲益程度。目前，評估顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)的金標(biāo)準(zhǔn)是腦血管造影，但存在有創(chuàng)、費用高等缺點，臨床上未能普及。本研究顯示不同數(shù)量、不同部位FVH患者的梗死形態(tài)不同，造成這種差異的原因可能為軟腦膜側(cè)支循環(huán)的差異，故臨床上可結(jié)合FLAIR序列上FVH的數(shù)量、部位，以及DWI序列上梗死病灶的形態(tài)、相關(guān)血管學(xué)檢查對急性腦梗死患者的側(cè)支循環(huán)進行評估，進一步評估病情及預(yù)后，個體化選擇治療方法，這就為臨床評估顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)尤其是軟腦膜側(cè)支循環(huán)提供了一種簡單、便捷、經(jīng)濟的影像學(xué)方法。

［1］黃顯軍，劉文華，徐格林，等.磁共振成像液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列高信號血管征研究進展［J］.中華神經(jīng)科雜志，2011，44(6):413－5.

［2］Kawashima M，Noguchi T，Takase Y，et al.Decrease in leptomeningeal ivy sign on fluid－attenuated inversion recovery images after cerebral revascularization in patients with moyamoya disease［J］.AJNR Am J Neuroradiol，2010，31(9):1713 － 8.

［3］Liu W，Yin Q，Yao L，et al.Decreased hyperintense vessels on FLAIR images after endovascular recanalization of symptomatic internal carotid artery occlusion［J］.Eur J Radiol，2012，81(7):1595－600.

［4］Chung P W，Park K Y.Leptomeningeal enhancement in patients with moyamoya disease:correlation with perfusion imaging［J］.Neurology，2009，72(21):1872 －3.

［5］Olindo S，Chausson N，Joux J，et al.Fluid－attenuated inversion recovery vascular hyperintensity:an early predictor of clinical outcome in proximal middle cerebral artery occlusion［J］.Arch Neurol，2012，69(11):1462 － 8.

［6］Lee K Y，latour L L，Luby M，et al.Distal hyperintense vessels on FLAIR:an MRI marker for collateral circulation in acute stroke?［J］.Neurology，2009，72(13):1134 －9.

［7］Lee D K，Kim J S，Kwon S U，et al.Lesion patterns and stroke mechanism in atherosclerotic middle cerebral artery disease:early diffusion－weighted imaging study［J］.Stroke，2005，36(12):2583－8.

［8］Sanossian N，Saver J L，Alger J R，et al.Angiography reveals that fluid－attenuated inversion recovery vascular hyperintensities are due to slow flow，not thrombus［J］.AJNR Am J Neuroradiol，2009，30(3):564－8.

［9］Liebeskind D S.Location，location，location:angiography discerns early MR imaging vessel signs due to proximal arterial occlusion and distal collateral flow［J］.AJNR Am J Neuroradiol，2005，26(9):2432－3.

［10］Shuaib A，Butcher K，Mohammad A A，et al.Collateral blood vessels in acute ischaemic stroke:a potential therapeutic target［J］.Lancet Neurol，2011，10(10):909 － 21.

［11］Miteff F，Levi C R，Bateman G A，et al.The independent predictive utility of computed tomography angiography collateral status in acute ischemic stroke［J］.Brain，2009，132(8):2231 －8.

［12］Huang X，Liu W，Zhu W，et al.Distal hyperintense vessels on FLAIR:a prognostic indicator of acute ischemic stroke［J］.Eur Neurol，2012，68(4):214 －20.