大咯血患者的DSA表現及介入栓塞治療

唐儀 楊厚林 方主亭 吳少杰 陳良生

大咯血患者的DSA表現及介入栓塞治療

唐儀 楊厚林 方主亭 吳少杰 陳良生

目的 分析大咯血患者的臨床資料，評價介入栓塞治療咯血的近期、遠期療效及復發因素。方法 對2008年6月～2013年6月福建省立醫院收治的48例大咯血患者采用介入栓塞治療，對其臨床資料、DSA造影表現、近期、遠期療效及復發因素進行回顧性分析。隨訪時間6～48個月，平均(29±6)個月。所有患者均行靶血管栓塞術。栓塞劑采用明膠海綿、PVA、彈簧圈。對栓塞術后復發的相關因素進行χ2檢驗。評價栓塞術后復發的因素。結果 本組靶血管含支氣管動脈者45例(93．75%)。本組即刻止血有效率93．75%；隨訪治愈率81．25%。栓塞劑類型、出血病灶累及的血管數量、有無動靜脈/動動脈瘺及肺部原發基礎疾病控制欠佳者是大咯血復發的高危因素。結論 大咯血的介入栓塞治療技術安全，且成功率和有效止血率高，可達到即刻止血的目的。

大咯血；支氣管動脈；介入治療；栓塞

肺部大咯血是呼吸系統常見的急癥之一，指喉部以下的呼吸道出血經口排出，日出血量大于500mL或一次出血量超過300mL。內科保守治療效果較差，易復發，病死率高，且不能有效搶救危重患者。外科手術治療風險大，而急診外科手術的死亡率更高，達40%[1]，自Remy1974年首次應用支氣管動脈栓塞術治療咯血獲得成功后，該技術在臨床廣泛應用，已有較多文獻[2-4]報道該技術能獲得較好的臨床療效。目前使用的栓塞劑多為明膠海綿，而有關采用聯合不同栓塞劑治療大咯血的療效及復發關系的報道較少。本研究回顧性分析48例介入栓塞治療大咯血患者的臨床資料，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年6月～2013年6月在福建省立醫院行介入栓塞治療的48例大咯血患者，其中，男28例，女20例，年齡29～79歲，平均年齡（55.78±2.6）歲。咯血量每次50～700mL。肺部原發基礎疾病：支氣管擴張25例(52.08%)，肺結核8例(16.67%)，肺內動靜脈畸形或瘺8例(16.67%)，原因不明者4例(8.33%)，肺部惡性腫瘤3例(6.25%)。行1～5次靶血管栓塞：39例1次，7例2次，1例3次，1例5次。

1.2 治療方法 48例患者術前行胸部CT或支氣管鏡檢查及凝血功能檢查，局麻下采用Seldinger技術行右側股動脈穿刺，在DSA監視下，用RLG、Cobra、VER、H1等導管尋找支氣管動脈、肋間動脈和胸廓內動脈，并對其進行造影，上肺尖病變補充肋頸干造影，下肺病變補充膈動脈及腹腔動脈造影，明確出血病灶血管的位置，必要時用Pigstail導管行胸主動脈造影了解出血病灶。根據出血病灶血管后栓塞。栓塞成功后，重復造影，證實無出血病灶血管后拔除導管及鞘管，穿刺點局部加壓包扎，臥床休息24h。術中及術后觀察患者生命體征及咯血量。

1.3 隨訪 電話隨訪48例患者，時間6～48個月，中位隨訪期24個月，平均（29±6）個月。

1.4 療效評價標準

1.4.1 近期療效標準[2]止血：術后即刻止血或術后72h內止血。顯效：咯血不止，但72h內每天最大咯血量或每小時最大咯血量較前減少90%以上；有效：咯血不止，但72h內每天最大咯血量或每小時最大咯血量較前減少50%以上；無效：未達到以上標準或術后數日突然再次大咯血或窒息死亡。

1.4.2 隨訪療效標準[3]治愈：咯血未復發；顯效：咯血次數明顯減少，僅痰中帶血或每天最大咯血量較治療前減少90%以上，不影響平時生活和工作；有效：咯血次數減少，每天最大咯血量較治療前減少50%以上；無效：未達到上述標準。

1.5 統計學方法 對本組研究的數據采用SPSS19.0統計軟件進行分析，正態計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 病變供血動脈 48例大咯血患者行61次介入栓塞治療，支氣管動脈出血8例(16.67%)，胸廓內動脈出血1例(2.08%)，支氣管及肋間動脈出血17例(35.42%)，支氣管及胸廓內動脈出血8例(16.67%)，支氣管、肋間及胸廓內動脈出血12例(25%)，累及肺動脈1例(2.08%)；累及肋間、鎖骨下動脈分支1例(2.08%)。

2.2 栓塞劑的使用 單純明膠海綿栓塞13例，單純聚乙烯醇微球/粒栓塞1例，單純彈簧圈栓塞3例，彈簧圈+明膠海綿栓塞8例，PVA+彈簧圈栓塞5例，PVA+彈簧圈+明膠海綿栓塞9例。大咯血復發患者單純明膠海綿栓塞6例，單純彈簧圈栓塞1例，彈簧圈+明膠海綿1例，PVA+彈簧圈+明膠海綿1例。

2.3 DSA表現 (1)供血血管增粗、增多、紊亂18例(37.5%)；(2)供血血管增多、增粗、紊亂伴造影劑滲出11例(22.92%)；(3)供血血管增多、增粗，合并支氣管動脈-肺動靜脈瘺18例(37.5%)；(4)支氣管動脈瘤破裂出血1例(2.08%)（見圖1）。

圖1 咯血患者的DSA表現Ⅰ、Ⅱ.左下肢支氣管動-靜脈瘺Ⅲ.右下支氣琮動脈增粗、紊亂Ⅳ.左下支氣管動脈增多，遠端見造影劑滲出Ⅴ.右上支氣管動脈瘤Ⅵ.右下支氣管動脈破裂，右下支氣管內見滲出的造影劑

2.4 療效分析

2.4.1 即刻及隨訪療效 即刻療效：止血43例(89.58%)，顯效1例(2.08%)，有效2例(4.17%)，無效3例(6.25%)；即刻止血總有效率為93.75%。其中3例無效者分別于術后第2、5d再行靶血管栓塞，造影示1例有胸廓內動脈分支供血，1例累及肺動脈，另1例為左下肺支氣管動脈栓塞后再通，再次栓塞后即刻止血。

隨訪療效：治愈39例(81.25%)。術后3個月～3年間復發9例，其中顯效5例(10.41%)，有效2例(4.17%)，無效2例(4.17%)。

2.4.2 復發的影響因素 栓塞劑類型、出血病灶累及的血管數量、有無動靜脈/動動脈瘺及是否反復發作是咯血復發的重要因素（P＜0.05）。性別、肺部原發基礎病與咯血復發關系不顯著（見表1）。

表1 大咯血復發的因素

2.5 不良反應與并發癥或死亡原因 11例術中出現一過性胸悶或肩部不適、4例患者術中出現咳嗽，術后對癥處理均可緩解。未出現脊髓損傷病例。1例患者第2次栓塞術后5個月因大咯血死亡；1例患者末次栓塞后1年因心腦血管事件死亡。

3 討論

3.1 咯血介入治療的理論依據 從解剖學分析，肺部供血動脈來自支氣動脈和肺動脈，支氣管動脈壓力較肺動脈壓力高，故大咯血的病變血管大部分源于肺部體循環[5-6]，主要為支氣管動脈，有時其他側支循環動脈也參與病灶供血，如胸廓內動脈、肋間動脈、膈動脈及少見的異位來源血管等，極少來源于肺動脈。大咯血常見基礎疾病為支氣管擴張、肺結核、肺內血管畸形、肺部惡性腫瘤。本組累及支氣管動脈者45例，約占93.75%。理論上栓塞靶血管可有效治療咯血。

3.2 栓塞術后咯血復發原因 (1)供血方式。大咯血往往是一個長期反復發病的過程，長時間咯血導致肺內組織病變廣泛或有損毀，尤其是伴有胸膜肥厚、粘連、肺結核患者，大量的新生血管形成了豐富的側支網絡血管，使出血病灶供血動脈除支氣管動脈外，還有肋間動脈、胸廓內動脈、膈動脈及鎖骨下動脈分支血管等參與[5-6]，極少部分患者來源于肺動脈[7]，有時難以全部探及。本組患者中有1例累及鎖骨下動脈分支，另1例累及肺動脈，所以在治療中應全面、仔細地造影病變臨近的肺循環和體循環，有時除胸主動脈造影外，鎖骨下動脈、肺動脈造影也是必要的，盡量減少因漏栓而導致的大咯血患者短期內咯血再次復發而危及生命[8]。(2)栓塞術后血管再通。明膠海綿是一種中期栓塞物質，術后7～21d開始吸收，吸收后血管再通而復發。本組有6例復發患者為單純明膠海綿栓塞后靶血管再通。PVA顆粒能持久閉塞血管，是一種長效栓塞劑。由此可見，在栓塞治療過程中應盡量減少明膠海綿等中期栓塞劑的使用，建議使用永久性栓塞劑。(3)栓塞術后側枝循環的建立。病變血管扭曲成角或栓塞劑直徑過大，致使栓塞物質停留和堵塞在中途，未能達到末梢血管形成周圍性栓塞，術后側支血管的建立與開通，造成咯血復發[5]。本組另3例復發的病例即為側支循環形成所致。其中2例為肺動靜脈畸形。目前常用的PVA顆粒直徑為300～700μm，建議根據具體病變血管情況選用適宜大小的栓塞劑栓塞，以便栓塞劑達到末梢血管形成周圍性栓塞。(4)肺部基礎病變的程度及控制情況。肺部基礎病變的長期控制不佳及反復發作往往會形成新生血管網，導致咯血復發，應對肺部原有基礎疾病進行積極治療以降低咯血復發的發生。靶血管栓塞只能解決急性咯血，如果基礎疾病未能有效控制，介入栓塞術后仍有可能出現反復咯血[1，9-10]。

綜上所述，大咯血的介入栓塞治療技術安全，且成功率和有效止血率高，可達到即刻止血的目的。本組48例患者即刻止血有效率93.75%；隨訪治愈率81.25%。栓塞劑類型、出血病灶累及的血管數量、有無動靜脈/動動脈瘺及肺部原發基礎疾病控制欠佳者是大咯血復發的高危因素。

[1] Fernando HC,Stein M,Benfield JR,et al．Role of bronchial artery embolization in the management of hemoptysis[J]．Arch Surg,1998,133：862-886．

[2] 凌春華,王光杰,黃建安,等．支氣管栓塞對急性大咯血的治療價值[J]．中華結核和呼吸雜志,2003,26(5)：295-296．

[3] 凌春華,王光杰,馬家用,等．選擇性支氣管動脈雙重栓塞治療咯血的遠期療效分析[J]．中華結核和呼吸雜志,1998,21：284-286．

[4] De Gregorio MA,Medrano J,Mainar A,et al．Endovascular treatment of massive hemoptysis by bronchial artery embolization：shortterm and long-term follow-up over a 15-year period[J]．Arch Bronconeumol,2006,42(2)：49-56．

[5] Yu-Tang Goh P,Lin M,Teo N,et al． Embolization for hemoptysis：A Six-Year review[J]．Cardiovasc Intervent Radiol,2002,25(1)：17-25．

[6] De Gregorio MA,Medrano J,Laborda A,et al．Hemoptysis workup before embolization：Single-Center Experience with a 15-year Period Follow-Up[J]．Tech Vasc Interventional Radiol,2007,10：270-273．

[7] Baltacioglu F,Cimsit NC,Bostanci K,et al．Transarterialmicrocatheter glue embolization of the bronchial artery for lifethreatening hemoptysis：technical and clinical results[J]．Eur J Radiol,2010,73：380-384．

[8] Chun JY,Belli AM．Immediate and long-term outcomes of bronchial and non-bronchial systemic artery embolisation for the management of haemoptysis[J]．Eur Radiol,2010,20：558-565．

[9] Katoh O,Kishikawa T,Yamada H,et al．Recurrent bleeding after arterial embolization in patients with hemoptysis[J]．Chest ,1990,97：541-546．

[10] Serasli E,Kalpakidis V,Iatrou K,et al．Percutaneous bronchial artery embolization in the management of massive hemoptysis in chronic lung diseases：immediate and long-term outcomes[J]．International Angiology,2008,27(4)：319-328．

10.3969/j.issn.1009-4393.2014.30.044

福建 350001 福建省立醫院放射介入科 （唐儀 楊厚林 方主亭吳少杰 陳良生）