182例糖尿病患者血流變檢測指標分析

陳雪梅 上海市靜安區江寧路街道社區衛生服務中心 200042

糖尿病是在多基因遺傳基礎上，加上環境因素、自身免疫的作用，通過未完全闡明的機制，引起胰島素的分泌障礙和胰島素生物學效應不足，導致以高血糖癥為基本生化特點的糖、脂肪、蛋白質、水、電解質紊亂的一組臨床綜合癥［1］。糖尿病患者死于心血管并發癥的幾率比健康人高2～4倍，約25%的糖尿病患者死于腦血管病。

血液流變學是從宏觀、微觀甚至亞微觀水平研究血液有形成分的流動性及變形性規律的科學。血流變學檢測已廣泛地應用于臨床，在疾病預防、診斷、療效觀察、預后判斷方面發揮了重要作用。有研究表明，在以葡萄糖及胰島素調節異常為主的全身性代謝性疾病中，高血糖對血流變學指標的黏度影響尤為顯著，因此，對糖尿病患者血流變指標的分析有助于了解其病理變化，對預防和監測血栓性疾病有重要意義。本文對182例糖尿病患者血流變指標分析，并和200例健康體檢者血流變指標對比，現將結果報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象 糖尿病門診患者（按 WTO糖尿病標準確診）182例，其中男73例，女109例，平均年齡65歲。正常對照組來自我院健康體檢者200例，平均年齡53歲。

1.2 儀器和試劑 血流變采用眾馳偉業的ZL6000i血流變分析儀和ZC40全自動血沉分析儀，試劑為原裝配套，質控為上海市臨檢中心統一發放。血糖采用葡萄糖氧化酶法［2］，儀器用OlympusAU－400全自動生化儀，試劑購自伊利康公司，質控為上海市臨檢中心發放的Beckman血清。

1.3 方法 用肝素抗凝真空管和氟化鈉抗凝真空管各抽取空腹靜脈血5ml和3ml，儀器開機維護做質控在控，檢測全血黏度、血漿黏度、紅細胞壓積、血沉和血糖，所有標本1～4h內測定完畢。各項目檢測嚴格按照SOP操作。

1.4 統計學方法 所得數據統一采用SPSS10.0軟件分析，定量資料t檢驗，顯著性水準＝0.05。

2 結果

182例糖尿病患者及200例健康對照組血流變及血糖測定結果見表1。

從統計數據上顯示，糖尿病組的血流變指標中，全血黏度、血漿黏度、紅細胞壓積和血沉普遍高于健康對照組，尤其是全血黏度和血沉項目，兩組比較，P＜0.05，差異有統計學意義。

表1 糖尿病患者和健康對照組血流變及血糖檢測結果（）

表1 糖尿病患者和健康對照組血流變及血糖檢測結果（）

項目 糖尿病組（n＝182）健康對照組（n＝200）全血黏度（mpa.s）200／s 4.98±0.535.20±1.603.96±0.48全血黏度（mpa.s）30／s 6.02±0.55 4.87±0.45全血黏度（mpa.s）5／s 10.56±0.49 8.52±0.39全血黏度（mpa.s）1／s 26.35±0.43 18.76±0.36血漿黏度 1.82±0.25 1.57±0.22紅細胞壓積 0.45±0.04 0.42±0.03血沉 19.00±6.00 10.00±8.01空腹血糖（mmol／L） 8.70±1.80

3 討論

糖尿病患者的血液呈高凝、高黏狀態，是動脈粥樣硬化及微血管病變的主要因素之一。全血高切黏度主要受紅細胞變形性的影響，糖尿病時紅細胞內糖基化，血紅蛋白增加，使內黏度加大，易于與膜結合，從而增加膜的剛性；紅細胞內山黎醇蓄積，使細胞內滲透壓升高，水進入細胞使之呈球形化，表面積、體積之比降低，紅細胞變形性也降低。全血中切、低切黏度主要受紅細胞聚集性的影響，糖尿病時紅細胞聚集性增加，這主要與血漿蛋白增加特別是纖維蛋白原增加有關，也可能與紅細胞體積縮小有關。糖尿病患者全血黏度增加，血沉也明顯增快。纖維蛋白原升高是糖尿病患者最常見的血漿成分改變，它是血漿黏度升高的主要原因。有研究表明，不飽和脂肪酸、生長激素、糖皮質激素和前列腺素均有刺激肝臟產生纖維蛋白原的作用，而糖尿病患者不飽和脂肪酸、生長激素、糖皮質激素等物質常增高，這可能是纖維蛋白原升高的原因所在。血液黏度異常可通過減小末端血管和變窄大血管的血流量而加劇組織缺血損害，血液黏度升高可能是一個繼發的血管損害現象，這一損害與慢性期反應有關［3］。

從統計結果可以看出，糖尿病患者血液流變學指標明顯高于健康對照組。血流變的異常可以導致血流阻力增加、血流變慢，紅細胞、血小板聚集粘附和血栓的形成。因此，在糖尿病的治療過程中，要定期做血流變學檢測，及早發現潛在的發病因素，及時采取有針對性的治療措施改善微循環，控制疾病的發生和發展。

［1］全國衛生專業技術資格考試專家委員會.臨床醫學檢驗與技術〔M〕.北京：人民衛生出版社，2010：293.

［2］葉應嫵，王毓三，申子瑜.全國臨床檢驗操作規程〔M〕.第3版.南京：東南大學出版社，2006：361.

［3］叢玉隆.當代檢驗分析技術與臨床〔M〕.北京：中國科學技術出版社，2002：127.