磷酸肌酸鈉治療小兒窒息致心肌損害的護(hù)理觀察

凌 亞

(無(wú)錫市兒童醫(yī)院 急診室，江蘇無(wú)錫214023)

磷酸肌酸鈉治療小兒窒息致心肌損害的護(hù)理觀察

凌 亞

(無(wú)錫市兒童醫(yī)院 急診室，江蘇無(wú)錫214023)

目的：探討磷酸肌酸鈉對(duì)小兒窒息致心肌損害的治療效果。方法：80例2.7～11.5歲缺氧性心肌損害患兒，隨機(jī)分為A、B兩組，每組40例，兩組均采取相同的綜合治療。在此基礎(chǔ)上A組加用磷酸肌酸鈉0.5～2g/d，比較兩組治療前后行心肌酶、心電圖、肌鈣蛋白(cTnI)檢查。結(jié)果：A組的臨床療效、心肌酶、心電圖、肌鈣蛋白(cTnI)的改善均高于B組(P<0.05)。結(jié)論：磷酸肌酸鈉治療小兒窒息致心肌損害療效明顯，安全有效，值得臨床推廣。

磷酸肌酸鈉；心肌損害；缺氧；小兒

小兒窒息可導(dǎo)致多系統(tǒng)、多器官功能障礙，其中缺氧性心肌損害是小兒窒息的常見(jiàn)并發(fā)癥，是兒科常見(jiàn)的急危重癥之一[1]，也是導(dǎo)致小兒死亡的重要原因。我院于2009年1月～2012年11月共收治小兒窒息致缺氧性心肌損害患兒80例，40例綜合治療基礎(chǔ)上加用磷酸肌酸鈉治療取得良好效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選擇2009年1月～2012年11月期間在我院住院診斷為因窒息致缺氧性心肌損害患兒，均符合心肌損害的診斷標(biāo)準(zhǔn)：在排除其他引起心臟損害的原因(如病毒性心肌炎、感染中毒性心肌病、風(fēng)濕性心臟病、原發(fā)性心肌病等)的前提下，出現(xiàn)下列其中一項(xiàng)異常改變：①血心肌酶增高；②血肌鈣蛋白I定性陽(yáng)性；③ECG有心肌損害表現(xiàn)，有ST-T改變、QRS低電壓、Q-T間期延長(zhǎng)、心臟傳導(dǎo)阻滯、期前收縮或排除其他原因的竇性心動(dòng)過(guò)速中的任一項(xiàng)。共80例患兒入選，隨機(jī)分為A組和B組，各40例。A組40例，其中男22例，女l8例，年齡2.7～11.5歲(7.1±1.2歲)，病程7～12 d(9.4±1.9 d)；胸悶、心悸、氣短14例，胸痛4例，頭暈6例，乏力6例，無(wú)心血管癥狀者10例。B組40例，其中男23例，女17例，年齡2.8～11.4歲(7.4±1.6歲)，病程6～12 d(9.1±1.7 d)；胸悶、心悸、氣短15例，胸痛5例，頭暈4例，乏力5例，無(wú)心血管癥狀者11例。兩組患兒的年齡、性別等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法。兩組患兒均采取相同的綜合治療。在此基礎(chǔ)上A組加用注射用磷酸肌酸鈉(商品名：唯嘉能，規(guī)格：1g/瓶，海口奇力制藥股份有限公司生產(chǎn)。國(guó)藥準(zhǔn)字：H20053431)0.5～2g/d，溶于0.9%氯化鈉溶液250mL，1次/d，靜脈滴注，病程期間每天用。比較兩組治療前和治療后行心肌酶、心電圖、肌鈣蛋白(cTnI)檢查。心肌酶包括磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶同工酶(LDH-1)、羥丁酸脫氧酶(HBDB)。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)。顯效：治療后心電圖、心肌酶、cTnI各項(xiàng)指標(biāo)均恢復(fù)正常。有效：上述各項(xiàng)指標(biāo)有改善但未全部恢復(fù)正常。無(wú)效：用藥后上述各項(xiàng)指標(biāo)均無(wú)改善。

2 結(jié)果

2.1 治療前后心肌酶改變見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后心肌酶變化

注：與治療前比較，*P<0.05；與B組比較，P<0.05

2.2 治療前后ECG改變。治療前，A組ECG異常者25例，其中竇性心動(dòng)過(guò)速10例，室性早搏6例，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯3例，有ST-T改變者6例。B組ECG改變者24例，其中竇性心動(dòng)過(guò)速9例，室性早搏7例，I度房室傳導(dǎo)阻滯1例，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯1例，有ST-T改變者6例。治療后，A組有23例(92.0%)心電圖恢復(fù)正常，對(duì)照組有15例(62.5%)心電圖恢復(fù)正常，兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。

2.3 治療前后肌鈣蛋白改變。治療前A組共有18例(45.0%)患兒cTnI陽(yáng)性，治療后14例(77.8%)轉(zhuǎn)陰。治療前B組共有17例(42.5%)患兒cTnI陽(yáng)性，治療后13例(76.5%)轉(zhuǎn)陰。肌鈣蛋白好轉(zhuǎn)率兩組比較差異無(wú)顯著性(P>0.05)。

2.4 兩組治療效果。A組顯效21例(52.5%)，有效17例(42.5%)，無(wú)效2例(5.0%)，總有效率95.0%；B組顯效11例(27.5%)，有效19例(47.5%)，無(wú)效10例(25.0%)，總有效率75.0%。兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。A組磷酸肌酸鈉治療后未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。

3 討論

小兒窒息后由于機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生明顯變化，造成機(jī)體各臟器缺氧缺血性損傷，其中心肌細(xì)胞及腦細(xì)胞對(duì)缺氧最敏感，故心肌損害和腦損害發(fā)病率最高。正常情況下心肌細(xì)胞糖代謝以有氧代謝為主，窒息時(shí)細(xì)胞缺氧、酸中毒，導(dǎo)致心肌能量代謝的氧化磷酸化過(guò)程受阻，ATP合成減少，細(xì)胞能量代謝發(fā)生障礙，導(dǎo)致心肌細(xì)胞損害，且窒息復(fù)蘇過(guò)程會(huì)發(fā)生缺血缺氧后再灌注損傷，心肌缺氧時(shí)，體內(nèi)氧自由基及脂質(zhì)過(guò)氧化酶增高，可直接損傷生物膜，使細(xì)胞膜破壞，細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，使心肌酶及其同工酶釋放增多，且窒息程度愈重，心肌酶增高愈明顯[2]，因此盡早改善心肌能量代謝，修復(fù)受損心肌，是治療心肌損傷的關(guān)鍵。磷酸肌酸鈉是一種高效供能的物質(zhì)，磷酸肌酸分子中含高能磷酸鍵，在細(xì)胞中水解可產(chǎn)生超過(guò)12000kaL/mol能量，是細(xì)胞的重要能源[3]，其可作為一種能量緩沖劑及組織內(nèi)的能量載體，為機(jī)體提供大量的外源性ATP，維持體內(nèi)的ATP水平，其還有抗氧化的特性，穩(wěn)定細(xì)胞膜，減少細(xì)胞損傷等作用，經(jīng)臨床觀察，對(duì)受損心肌有較好的保護(hù)作用[4]。其也是心肌和骨骼肌的化學(xué)能量?jī)?chǔ)備，可將ADP直接轉(zhuǎn)化為ATP，被心肌細(xì)胞直接攝取和利用，從而能較快地改善心臟功能。并且它能抑制溶血酯酶的積聚，穩(wěn)定心肌細(xì)胞磷脂抵抗氧自由基的損害，從而保護(hù)心肌細(xì)胞。小兒缺血缺氧性心肌損害以心律不齊、心音低頓、心力衰竭、青紫、氣促和房室瓣反流性雜音等為主要臨床表現(xiàn)，可引起心功能不全，不能維持正常的血壓與血液循環(huán)，加重患兒機(jī)體各臟器缺血、缺氧，影響患兒的預(yù)后。但小兒心肌細(xì)胞有很強(qiáng)的再生和修復(fù)能力，如能早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)治療，可使受損心肌完全恢復(fù)正常。傳統(tǒng)的治療包括強(qiáng)心、利尿、血管活性藥物及能量合劑、維生素C等改善心肌代謝等對(duì)癥綜合治療，本文資料研究結(jié)果顯示應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療小兒缺氧缺血性心肌損害可使臨床癥狀及心肌酶譜較快地恢復(fù)正常，有效率明顯高于不用磷酸肌酸鈉組，并且在治療過(guò)程中未發(fā)現(xiàn)其不良反應(yīng)發(fā)生，但目前還缺乏大樣本、多中心的臨床研究加以證實(shí)。

綜上所述，磷酸肌酸鈉是一種新型的細(xì)胞保護(hù)劑，對(duì)小兒缺血缺氧性心肌損害療效明顯，安全有效，值得臨床推廣。

[1]張乾忠，杜軍保，馬沛然，等，小兒心力衰竭的診斷與治療[J].中國(guó)實(shí)用兒科雜志，2002，17(10)：577-579.

[2]牛保大,王艷.新生兒缺血缺氧性腦病心肌酶變化與腦CT的關(guān)系[J].實(shí)用兒科臨床雜志,2001，6(5):374-375.

[3]張國(guó)英,羅葦,鄭靜,等.磷酸肌酸治療中重度新生兒缺氧缺血性腦病的臨床觀察及血?dú)庥绊慬J].小兒急救醫(yī)學(xué),2004,11(6):397-398.

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2014-07-14

R473.72

B

1002-2376(2014)11-0122-02