心功能不全患者血漿N—末端腦鈉肽前體濃度及血清尿酸濃度的相關性研究

阿布力米提?米吉提

【摘要】目的：對典型心功能不全慢性充血性心力衰竭患者血漿N-末端腦鈉肽前體濃度與血清尿酸濃度之間的相關性關系展開分析與研究，以期指導臨床實踐。方法：選取我院自2013年1月～2013年5月期間所收治的心功能不全患者共計65例作為研究對象，對所有患者左室射血分數進行評估，將評估分值在40.0%以內的患者劃分為一組（本組患者共計32例），將評估分值在40.0%以上的患者劃分為一組（本組患者共計33例）。同時選取同期于我院接受體檢的健康人30例作為對照組。三組對象均按照常規方法進行血漿N-末端腦鈉肽前體濃度、血清尿酸濃度、以及左室射血分數的檢測工作，對檢測結果進行統計分析。結論：慢性充血性心力衰竭時NT-proBNP濃度和UA濃度升高，并兩者之間有相關性。測定NT-proBNP和UA濃度均有助于發現處于高風險下的慢性充血性心力衰竭患者，盡早干預本病患者，降低心血管高危事件的發生率。

【關鍵詞】心功能不全；血漿N-末端腦鈉肽前體；血清尿酸

Correlation between plasma level of NT-proBNP and serum UA in patients with CHF

Abulimiti.Mijiti

[Abstract]Objective：to analyze and Research on typical heart failure in patients with chronic congestive heart failure between the plasma N-terminal pro brain natriuretic peptide concentration and serum uric acid concentration and the correlation between，in order to guide the clinical practice.Methods：in our hospital from 2013 January～2013 year in May the heart function insufficiency patients suffered from a total of 65 cases as the research object，evaluated all patients with left ventricular ejection fraction，the evaluation scores within 40% patients divided into a group （the group of patients with a total of 32 cases），will assess the patients divided in more than 40% of the value of a group （the group of patients with a total of 33 cases）.Healthy people at the same time were selected in our hospital for medical examination of the 30 cases as the control group.Three groups of objects are in accordance with the conventional method of the plasma N-terminal pro brain natriuretic peptide concentration，serum uric acid concentration，and left ventricular ejection fraction detection，statistical analysis of test results.Conclusion：chronic congestive heart failure of elevated NT-proBNP and UA concentration，and the correlation between them. Determination of NT-proBNP and UA concentration are helpful to find in chronic congestive heart failure patients with high risk of early intervention，the patients，reduce the incidence of cardiovascular risk events.

[Key words]heart failure congestive；NT-proBNP；Uric Acid.

慢性充血性心力衰竭是臨床常見疾病之一，主要臨床表現為心泵功能持續性減退，同時還可能造成患者神經內分泌激素分泌的異常，累及包括腎臟、肝臟在內的多個臟器器官，對患者生命安全有相當不利的影響[1]。從這一角度上來說，臨床上需要盡早實現對慢性充血性心力衰竭疾病的診斷，認識慢性充血性心力衰竭與其他器官或神經內分泌激素之間的異常關系，從而達到改善患者預后效果的目的。臨床研究資料中顯示，前腦鈉肽是典型的利鈉肽成分之一，藥物效應以利鈉、血管擴張、利尿為主，同時能夠實現對患者交感神經系統、腎素-血管緊張素系統的合理抑制，在體液調節以及血壓調節方面表現出了相當理想的功效。前腦鈉肽來源于人體心室肌細胞，在慢性充血性心力衰竭疾病誘導下導致患者心室符合水平明顯增加，受到牽拉刺激因素的影響，表現為前腦鈉肽合成釋放方面的加劇。近年研究表明血尿酸水平的增高與心血管病危險之間呈正比例相關關系[2]。結合已取得的文獻報道來看，包括慢性充血性心力衰竭在內的各種心血管疾病的惡化與死亡中，血尿酸水平的升高始終是關鍵性的危險因素之一[3]。故而，本文對典型心功能不全慢性充血性心力衰竭患者血漿N-末端腦鈉肽前體濃度與血清尿酸濃度之間的相關性關系展開分析與研究，以期指導臨床實踐。

資料與方法

對象：選取我院自2013年1月～2013年5月期間所收治的心功能不全患者共計65例作為研究對象，男性共計43例，女性共計22例，患者年齡在48～69周歲范圍內，平均年齡為57.2±3.9歲。對所有患者左室射血分數進行評估，將評估分值在40.0%以內的患者劃分為一組（本組患者共計32例），將評估分值在40.0%以上的患者劃分為一組（本組患者共計33例）。同時選取同期于我院接受體檢的健康人30例作為對照組，對照組中男性為17例，女性為13例，年齡在40～70周歲范圍內，平均年齡為55.1±2.6歲。三組入選患者基本資料對比不具有明顯差異，P>0.05，具有可比性。

納入標準和排除標準：⑴納入標準：心功能不全的診斷結合病史、臨床表現、體檢和心臟彩超結果；⑵排除標準：①嚴重的肝、腎功能不全，糖尿病，急性腦血管疾病；②持續的孤立性心房纖顫；③紅細胞增多癥，慢性溶血，甲狀腺機能亢進；④結核等傳染性疾病和正在接受放、化療者。⑤并發有感染者；⑥急性或陳舊性心肌梗死；⑦原發性痛風、應用利尿劑的患者；⑨腫瘤性疾病。

方法：所有對象于入院第2天清晨采血，檢查NT-proBNP、血尿酸、血脂、血糖等項目，于入院3天內行心臟彩色超聲，測定左室射血分數（LVEF）。血漿NT-proBNP濃度的測定：靜脈采血3ml，分離血清（2500r/min），用電化學發光雙抗體夾心免疫法測定，藥盒為羅氏NT-proBNP免疫測定試劑盒，儀器為美國羅氏E170電化學發光分析儀，UA采用OLYMPUSAU800型全自動系列生化分析儀尿酸酶法測定。見表1。

表1 各組基本情況和危險因素水平比較 計量資料（ ±s）計數資料（%）

統計學處理：應用SPSS 16.0軟件包進行統計學處理。服從正態分布的計量資料采用以（ ±s）表示，多組間比較用完全隨機設計資料的方差分析（ANOVA），因為NT-proBNP和UA濃度不服從正態分布，因此采用中位數（P25，P75）表示，多組間比較用多組獨立樣本的秩和檢驗，兩組間比較用兩組連續變量資料的秩和檢驗；兩變量相關性分析用Spearman秩相關。

結果

對所有患者左室射血分數進行評估，將評估分值在40.0%以內的患者劃分為一組（本組患者共計32例），將評估分值在40.0%以上的患者劃分為一組（本組患者共計33例）。

LVEF 40%組NT-proBNP濃度（平均秩次75.59）和UA濃度（平均秩次64.35）較LVEF？40%組（42.53和38.91）和對照組（23.48和39.72）明顯增加，P值均為<0.05，差異有統計學意義，見表2。

討論

不同生化標記物在心血管疾病的診斷、指導治療及評價預后中起著重要的作用，其中有前腦鈉肽（NT-proBNP），NT-proBNP反映心室壓力與容量負荷的變化。腦鈉肽（BNP）來自心室肌細胞，進入血液后裂解為具有生理活性的BNP和氨基端腦鈉肽原（NT-proBNP）。Dao等研究證明[4]，應用BNP診斷心衰的陰性預測值為98%，陽性預測值為90%，敏感性98%，特異性92%。心肌重構所致心室內徑和左心室內壓力的增加均可使BNP升高[5]。Berger等發現BNP水平是心衰猝死的惟一獨立預測因子[6]，BNP<130pg/ml的患者生存率顯著高于>130pg/ml的患者（P<0.001）。尿酸是機體內嘌呤代謝的終末產物，生成過多或排泄減少都可使UA水平增加。多項研究已表明，心衰患者血尿酸升高，其原因心衰患者心排血量顯著減少，腎灌注不足，腎小球濾過減少，腎小管對尿酸鹽的再吸收增加或腎小管排尿酸減少，均可導致高尿酸血癥，心力衰竭時交感神經興奮，兒茶酚胺類神經遞質對血流動力學的影響等因素均影響血尿酸水平，而且心衰時存在低氧血癥，無氧代謝增加，糖原酵解增加，三磷酸腺苷的耗竭促使腺嘌呤降解為肌苷、黃嘌呤、次黃嘌呤和尿酸，這可能是血尿酸升高的原因之一[7]。

尿酸與心血管疾病密切相關，缺血性心臟病患者高尿酸血癥時，尿酸微結晶容易析出，沉積于血管壁，直接損傷血管內膜，尿酸能促進血小板黏附、聚集[8]，增加了冠狀動脈內血栓形成的危險，最終導致冠狀動脈事件增加[9]。動物試驗表明成大鼠輕度的高尿酸血癥后[10]，可以激活腎素-血管緊張素系統（RAS），從而促使心室重構進而影響到左室收縮功能。Gubbio經6年隨訪研究發現[11]，血尿酸升高是發生心血管事件的獨立預測因子，高尿酸血癥與慢性心力衰竭的病死率呈正相關，更有學者提到，若尿酸值≥565μmol/L，則患者的病死率明顯增高[12]。因此，對慢性心力衰竭患者，血尿酸值可作為一個判斷預后的指標之一。

綜上所述，高尿酸為充血性心力衰竭的危險因素，同時充血性心力衰竭反過來又會促進高血尿酸的發生，增高的血尿酸進一步加重心血管系統的損害。測定血清尿酸水平可判斷HF患者的病情，評估其預后，推測血清內皮細胞的功能，為臨床提供一個有意義的生化指標。究竟血尿酸的升高是如同感染一樣是心衰的誘因，還是心衰導致血尿酸的升高，治療高尿酸是否能改善心衰，尚有待進一步研究，但高尿酸血癥的患者積極控制血尿酸水平，可能更有效地預防和延緩心血管事件的發生、發展。

參考文獻

[1]Marcelo E，Ochiai，Antonio CP等.失代償期心衰病人的尿酸升高與腎功能不全[J].歐洲心功能不全雜志，2005（7）：468-474.

[2]李莉，宋麗芬.老年高血壓患者血尿酸含量及在危險分層中的意義[J].中國醫，2004，39（增刊）：101.

[3]Alderman MH.尿酸與心血管風險.Curr Opin Pharmacol，2002，2：126.

[4]Dao Q，Krishmaswamy P，Kazanegra R，等腦鈉肽在心衰病人診斷中的應用[J].J Am Coll Caro1，2001，37：379-385.

[5]秦明照，陳一文，耿小勇.從最新臨床生化指南看肌鈣蛋白和腦鈉肽在急性冠狀動脈綜合征中的地位.中華老年心腦血管病雜志，2007，9（11）：287.

[6]Berger R，Huel sman M，Strecker K，等.B型腦鈉肽為慢性心衰病人猝死的預測因子.循環雜志，2002，10（5）：2392-2397.

[7]Tsutamoto T，WadaA，MaedaK，等.ARB能降低心衰病人ɑ腫瘤壞死因子和黏附因子濃度.J Am Coll Cardio，2000，35：714-716.

[8]Freedman DS，Williamson DF，Genler EW，等.尿酸與缺血性心臟病死亡率的關系流行病學隨訪研究[J].AmJ Epidemial，1995，141（7）：637.

[9]Culleton BF，LarsonMG，KannelWB，等.尿酸濃度為心血管病及其死亡的危險因素：心臟結構研究[J].Ann InternMed，1999，131（1）：7213.

[10]Maza li M，Hughes J，Kim YG，等.老鼠體內尿酸增高使血壓升高的機制[J].高血壓，2001，38（8）：1101-1106.

[11]Puddu PE，LantiM，Menotti A，等.古比奧人群中尿酸濃度為心血管病發生率的近期預測因子[J].Acta Cardiol，2001，56（4）：243-251.

[12]Anker SD，Doehner W，Rauchhaus M，等.尿酸與心衰病人的生存率[J].循環雜志，2003，107（4）：1991-1997.

資料與方法

對象：選取我院自2013年1月～2013年5月期間所收治的心功能不全患者共計65例作為研究對象，男性共計43例，女性共計22例，患者年齡在48～69周歲范圍內，平均年齡為57.2±3.9歲。對所有患者左室射血分數進行評估，將評估分值在40.0%以內的患者劃分為一組（本組患者共計32例），將評估分值在40.0%以上的患者劃分為一組（本組患者共計33例）。同時選取同期于我院接受體檢的健康人30例作為對照組，對照組中男性為17例，女性為13例，年齡在40～70周歲范圍內，平均年齡為55.1±2.6歲。三組入選患者基本資料對比不具有明顯差異，P>0.05，具有可比性。

納入標準和排除標準：⑴納入標準：心功能不全的診斷結合病史、臨床表現、體檢和心臟彩超結果；⑵排除標準：①嚴重的肝、腎功能不全，糖尿病，急性腦血管疾病；②持續的孤立性心房纖顫；③紅細胞增多癥，慢性溶血，甲狀腺機能亢進；④結核等傳染性疾病和正在接受放、化療者。⑤并發有感染者；⑥急性或陳舊性心肌梗死；⑦原發性痛風、應用利尿劑的患者；⑨腫瘤性疾病。

方法：所有對象于入院第2天清晨采血，檢查NT-proBNP、血尿酸、血脂、血糖等項目，于入院3天內行心臟彩色超聲，測定左室射血分數（LVEF）。血漿NT-proBNP濃度的測定：靜脈采血3ml，分離血清（2500r/min），用電化學發光雙抗體夾心免疫法測定，藥盒為羅氏NT-proBNP免疫測定試劑盒，儀器為美國羅氏E170電化學發光分析儀，UA采用OLYMPUSAU800型全自動系列生化分析儀尿酸酶法測定。見表1。

表1 各組基本情況和危險因素水平比較 計量資料（ ±s）計數資料（%）

統計學處理：應用SPSS 16.0軟件包進行統計學處理。服從正態分布的計量資料采用以（ ±s）表示，多組間比較用完全隨機設計資料的方差分析（ANOVA），因為NT-proBNP和UA濃度不服從正態分布，因此采用中位數（P25，P75）表示，多組間比較用多組獨立樣本的秩和檢驗，兩組間比較用兩組連續變量資料的秩和檢驗；兩變量相關性分析用Spearman秩相關。

結果

對所有患者左室射血分數進行評估，將評估分值在40.0%以內的患者劃分為一組（本組患者共計32例），將評估分值在40.0%以上的患者劃分為一組（本組患者共計33例）。

LVEF 40%組NT-proBNP濃度（平均秩次75.59）和UA濃度（平均秩次64.35）較LVEF？40%組（42.53和38.91）和對照組（23.48和39.72）明顯增加，P值均為<0.05，差異有統計學意義，見表2。

討論

不同生化標記物在心血管疾病的診斷、指導治療及評價預后中起著重要的作用，其中有前腦鈉肽（NT-proBNP），NT-proBNP反映心室壓力與容量負荷的變化。腦鈉肽（BNP）來自心室肌細胞，進入血液后裂解為具有生理活性的BNP和氨基端腦鈉肽原（NT-proBNP）。Dao等研究證明[4]，應用BNP診斷心衰的陰性預測值為98%，陽性預測值為90%，敏感性98%，特異性92%。心肌重構所致心室內徑和左心室內壓力的增加均可使BNP升高[5]。Berger等發現BNP水平是心衰猝死的惟一獨立預測因子[6]，BNP<130pg/ml的患者生存率顯著高于>130pg/ml的患者（P<0.001）。尿酸是機體內嘌呤代謝的終末產物，生成過多或排泄減少都可使UA水平增加。多項研究已表明，心衰患者血尿酸升高，其原因心衰患者心排血量顯著減少，腎灌注不足，腎小球濾過減少，腎小管對尿酸鹽的再吸收增加或腎小管排尿酸減少，均可導致高尿酸血癥，心力衰竭時交感神經興奮，兒茶酚胺類神經遞質對血流動力學的影響等因素均影響血尿酸水平，而且心衰時存在低氧血癥，無氧代謝增加，糖原酵解增加，三磷酸腺苷的耗竭促使腺嘌呤降解為肌苷、黃嘌呤、次黃嘌呤和尿酸，這可能是血尿酸升高的原因之一[7]。

尿酸與心血管疾病密切相關，缺血性心臟病患者高尿酸血癥時，尿酸微結晶容易析出，沉積于血管壁，直接損傷血管內膜，尿酸能促進血小板黏附、聚集[8]，增加了冠狀動脈內血栓形成的危險，最終導致冠狀動脈事件增加[9]。動物試驗表明成大鼠輕度的高尿酸血癥后[10]，可以激活腎素-血管緊張素系統（RAS），從而促使心室重構進而影響到左室收縮功能。Gubbio經6年隨訪研究發現[11]，血尿酸升高是發生心血管事件的獨立預測因子，高尿酸血癥與慢性心力衰竭的病死率呈正相關，更有學者提到，若尿酸值≥565μmol/L，則患者的病死率明顯增高[12]。因此，對慢性心力衰竭患者，血尿酸值可作為一個判斷預后的指標之一。

綜上所述，高尿酸為充血性心力衰竭的危險因素，同時充血性心力衰竭反過來又會促進高血尿酸的發生，增高的血尿酸進一步加重心血管系統的損害。測定血清尿酸水平可判斷HF患者的病情，評估其預后，推測血清內皮細胞的功能，為臨床提供一個有意義的生化指標。究竟血尿酸的升高是如同感染一樣是心衰的誘因，還是心衰導致血尿酸的升高，治療高尿酸是否能改善心衰，尚有待進一步研究，但高尿酸血癥的患者積極控制血尿酸水平，可能更有效地預防和延緩心血管事件的發生、發展。

參考文獻

[1]Marcelo E，Ochiai，Antonio CP等.失代償期心衰病人的尿酸升高與腎功能不全[J].歐洲心功能不全雜志，2005（7）：468-474.

[2]李莉，宋麗芬.老年高血壓患者血尿酸含量及在危險分層中的意義[J].中國醫，2004，39（增刊）：101.

[3]Alderman MH.尿酸與心血管風險.Curr Opin Pharmacol，2002，2：126.

[4]Dao Q，Krishmaswamy P，Kazanegra R，等腦鈉肽在心衰病人診斷中的應用[J].J Am Coll Caro1，2001，37：379-385.

[5]秦明照，陳一文，耿小勇.從最新臨床生化指南看肌鈣蛋白和腦鈉肽在急性冠狀動脈綜合征中的地位.中華老年心腦血管病雜志，2007，9（11）：287.

[6]Berger R，Huel sman M，Strecker K，等.B型腦鈉肽為慢性心衰病人猝死的預測因子.循環雜志，2002，10（5）：2392-2397.

[7]Tsutamoto T，WadaA，MaedaK，等.ARB能降低心衰病人ɑ腫瘤壞死因子和黏附因子濃度.J Am Coll Cardio，2000，35：714-716.

[8]Freedman DS，Williamson DF，Genler EW，等.尿酸與缺血性心臟病死亡率的關系流行病學隨訪研究[J].AmJ Epidemial，1995，141（7）：637.

[9]Culleton BF，LarsonMG，KannelWB，等.尿酸濃度為心血管病及其死亡的危險因素：心臟結構研究[J].Ann InternMed，1999，131（1）：7213.

[10]Maza li M，Hughes J，Kim YG，等.老鼠體內尿酸增高使血壓升高的機制[J].高血壓，2001，38（8）：1101-1106.

[11]Puddu PE，LantiM，Menotti A，等.古比奧人群中尿酸濃度為心血管病發生率的近期預測因子[J].Acta Cardiol，2001，56（4）：243-251.

[12]Anker SD，Doehner W，Rauchhaus M，等.尿酸與心衰病人的生存率[J].循環雜志，2003，107（4）：1991-1997.

資料與方法

對象：選取我院自2013年1月～2013年5月期間所收治的心功能不全患者共計65例作為研究對象，男性共計43例，女性共計22例，患者年齡在48～69周歲范圍內，平均年齡為57.2±3.9歲。對所有患者左室射血分數進行評估，將評估分值在40.0%以內的患者劃分為一組（本組患者共計32例），將評估分值在40.0%以上的患者劃分為一組（本組患者共計33例）。同時選取同期于我院接受體檢的健康人30例作為對照組，對照組中男性為17例，女性為13例，年齡在40～70周歲范圍內，平均年齡為55.1±2.6歲。三組入選患者基本資料對比不具有明顯差異，P>0.05，具有可比性。

納入標準和排除標準：⑴納入標準：心功能不全的診斷結合病史、臨床表現、體檢和心臟彩超結果；⑵排除標準：①嚴重的肝、腎功能不全，糖尿病，急性腦血管疾病；②持續的孤立性心房纖顫；③紅細胞增多癥，慢性溶血，甲狀腺機能亢進；④結核等傳染性疾病和正在接受放、化療者。⑤并發有感染者；⑥急性或陳舊性心肌梗死；⑦原發性痛風、應用利尿劑的患者；⑨腫瘤性疾病。

方法：所有對象于入院第2天清晨采血，檢查NT-proBNP、血尿酸、血脂、血糖等項目，于入院3天內行心臟彩色超聲，測定左室射血分數（LVEF）。血漿NT-proBNP濃度的測定：靜脈采血3ml，分離血清（2500r/min），用電化學發光雙抗體夾心免疫法測定，藥盒為羅氏NT-proBNP免疫測定試劑盒，儀器為美國羅氏E170電化學發光分析儀，UA采用OLYMPUSAU800型全自動系列生化分析儀尿酸酶法測定。見表1。

表1 各組基本情況和危險因素水平比較 計量資料（ ±s）計數資料（%）

統計學處理：應用SPSS 16.0軟件包進行統計學處理。服從正態分布的計量資料采用以（ ±s）表示，多組間比較用完全隨機設計資料的方差分析（ANOVA），因為NT-proBNP和UA濃度不服從正態分布，因此采用中位數（P25，P75）表示，多組間比較用多組獨立樣本的秩和檢驗，兩組間比較用兩組連續變量資料的秩和檢驗；兩變量相關性分析用Spearman秩相關。

結果

對所有患者左室射血分數進行評估，將評估分值在40.0%以內的患者劃分為一組（本組患者共計32例），將評估分值在40.0%以上的患者劃分為一組（本組患者共計33例）。

LVEF 40%組NT-proBNP濃度（平均秩次75.59）和UA濃度（平均秩次64.35）較LVEF？40%組（42.53和38.91）和對照組（23.48和39.72）明顯增加，P值均為<0.05，差異有統計學意義，見表2。

討論

不同生化標記物在心血管疾病的診斷、指導治療及評價預后中起著重要的作用，其中有前腦鈉肽（NT-proBNP），NT-proBNP反映心室壓力與容量負荷的變化。腦鈉肽（BNP）來自心室肌細胞，進入血液后裂解為具有生理活性的BNP和氨基端腦鈉肽原（NT-proBNP）。Dao等研究證明[4]，應用BNP診斷心衰的陰性預測值為98%，陽性預測值為90%，敏感性98%，特異性92%。心肌重構所致心室內徑和左心室內壓力的增加均可使BNP升高[5]。Berger等發現BNP水平是心衰猝死的惟一獨立預測因子[6]，BNP<130pg/ml的患者生存率顯著高于>130pg/ml的患者（P<0.001）。尿酸是機體內嘌呤代謝的終末產物，生成過多或排泄減少都可使UA水平增加。多項研究已表明，心衰患者血尿酸升高，其原因心衰患者心排血量顯著減少，腎灌注不足，腎小球濾過減少，腎小管對尿酸鹽的再吸收增加或腎小管排尿酸減少，均可導致高尿酸血癥，心力衰竭時交感神經興奮，兒茶酚胺類神經遞質對血流動力學的影響等因素均影響血尿酸水平，而且心衰時存在低氧血癥，無氧代謝增加，糖原酵解增加，三磷酸腺苷的耗竭促使腺嘌呤降解為肌苷、黃嘌呤、次黃嘌呤和尿酸，這可能是血尿酸升高的原因之一[7]。

尿酸與心血管疾病密切相關，缺血性心臟病患者高尿酸血癥時，尿酸微結晶容易析出，沉積于血管壁，直接損傷血管內膜，尿酸能促進血小板黏附、聚集[8]，增加了冠狀動脈內血栓形成的危險，最終導致冠狀動脈事件增加[9]。動物試驗表明成大鼠輕度的高尿酸血癥后[10]，可以激活腎素-血管緊張素系統（RAS），從而促使心室重構進而影響到左室收縮功能。Gubbio經6年隨訪研究發現[11]，血尿酸升高是發生心血管事件的獨立預測因子，高尿酸血癥與慢性心力衰竭的病死率呈正相關，更有學者提到，若尿酸值≥565μmol/L，則患者的病死率明顯增高[12]。因此，對慢性心力衰竭患者，血尿酸值可作為一個判斷預后的指標之一。

綜上所述，高尿酸為充血性心力衰竭的危險因素，同時充血性心力衰竭反過來又會促進高血尿酸的發生，增高的血尿酸進一步加重心血管系統的損害。測定血清尿酸水平可判斷HF患者的病情，評估其預后，推測血清內皮細胞的功能，為臨床提供一個有意義的生化指標。究竟血尿酸的升高是如同感染一樣是心衰的誘因，還是心衰導致血尿酸的升高，治療高尿酸是否能改善心衰，尚有待進一步研究，但高尿酸血癥的患者積極控制血尿酸水平，可能更有效地預防和延緩心血管事件的發生、發展。

參考文獻

[1]Marcelo E，Ochiai，Antonio CP等.失代償期心衰病人的尿酸升高與腎功能不全[J].歐洲心功能不全雜志，2005（7）：468-474.

[2]李莉，宋麗芬.老年高血壓患者血尿酸含量及在危險分層中的意義[J].中國醫，2004，39（增刊）：101.

[3]Alderman MH.尿酸與心血管風險.Curr Opin Pharmacol，2002，2：126.

[4]Dao Q，Krishmaswamy P，Kazanegra R，等腦鈉肽在心衰病人診斷中的應用[J].J Am Coll Caro1，2001，37：379-385.

[5]秦明照，陳一文，耿小勇.從最新臨床生化指南看肌鈣蛋白和腦鈉肽在急性冠狀動脈綜合征中的地位.中華老年心腦血管病雜志，2007，9（11）：287.

[6]Berger R，Huel sman M，Strecker K，等.B型腦鈉肽為慢性心衰病人猝死的預測因子.循環雜志，2002，10（5）：2392-2397.

[7]Tsutamoto T，WadaA，MaedaK，等.ARB能降低心衰病人ɑ腫瘤壞死因子和黏附因子濃度.J Am Coll Cardio，2000，35：714-716.

[8]Freedman DS，Williamson DF，Genler EW，等.尿酸與缺血性心臟病死亡率的關系流行病學隨訪研究[J].AmJ Epidemial，1995，141（7）：637.

[9]Culleton BF，LarsonMG，KannelWB，等.尿酸濃度為心血管病及其死亡的危險因素：心臟結構研究[J].Ann InternMed，1999，131（1）：7213.

[10]Maza li M，Hughes J，Kim YG，等.老鼠體內尿酸增高使血壓升高的機制[J].高血壓，2001，38（8）：1101-1106.

[11]Puddu PE，LantiM，Menotti A，等.古比奧人群中尿酸濃度為心血管病發生率的近期預測因子[J].Acta Cardiol，2001，56（4）：243-251.

[12]Anker SD，Doehner W，Rauchhaus M，等.尿酸與心衰病人的生存率[J].循環雜志，2003，107（4）：1991-1997.