急性進展性腦梗死的影響因素的研究進展

丘英祥

【關鍵詞】急性進展性腦梗死；影響因素；研究進展

腦血管疾病、惡性腫瘤及心血管病構成嚴重威脅著人類身體健康甚至生命的三大疾病。近年來隨著我國經濟的發展，人們生活水平逐步提高，人們的飲食結構不斷變化，使得這三大疾病的發病率逐年增加，越來越嚴重的影響到人們生活與健康。其中腦血管疾病就是主要致殘甚至致死的原因之一，而腦梗死是腦血管疾病致死的主要病因，約占腦血管疾病致死人數的80%。腦梗死是指因為形成腦血栓、腦栓塞導致頸動脈、椎動脈系統局部血管產生閉塞和梗死的過程。而急性進展性腦梗死是指在臨床積極治療腦梗死時發生的原發病理仍在繼續發展，神經功能在發病后6小時到一周之內成漸進式或階梯式繼續惡化導致病情越發嚴重[1-3]。急性進展性腦梗死約在腦梗死總數中占重要部分，約為20%～40%，因此應我們應該對急性進展性腦梗死重視起來。近年來國內外學者對急性進展性腦梗死的病因和病理機制進行了較多的研究與探索并取得了一定的進展，對在臨床上急性進展性腦梗塞的預防、治療及治愈后預防復發方面都有重要意義。

急性進展性腦梗死的發病機制

目前研究主要是從兩個方面分析急性進展腦梗死的發病機制，一是生化機制，另一種是血流動力學機制。

急性進展性腦梗死的生化機制：在生化機制方面，有關研究表明是多種分子和細胞機制參與的延遲性神經細胞死亡和細胞凋亡，詳情如下：①腦組織灌注下降谷氨酸和甘氨酸堆積在缺血區，產生毒性作用，加重組織損傷，谷氨酸的神經毒性與GABA的神經保護作用失調導致急性腦梗死的進展，此為氨基酸的毒性作用；②活性氧在腦缺氧的病理情況下會產生過多，經過一系列鏈式過氧化反應后，自由基就會形成脂質自由基及其降解產物，將引起膜的流動性的進一步降低，通透性增高，線粒體腫脹，溶酶體損壞及內容物的釋放，此為自由基損傷作用；③腦缺血早期，炎性機制會被激活，導致炎性持續反應，此為炎性介質作用；④上述因素的作用及腦缺血后，一種叫細胞殺傷蛋白的化學物質被激活，導致細胞程序性死亡[4-6]。

急性進展性腦梗死的血流動力學機制：在血流動力學機制方面，有關研究詳情解釋如下：①原發動脈血栓蔓延有可能促使產生新的狹窄或閉塞舊的狹窄，或阻斷了側枝血管導致側枝循環消失，腦缺血區域在血栓蔓延的作用下會進一步擴大，迫使病情加重；②有動脈粥樣硬化最嚴重的一側伴或者不伴潰瘍或者狹窄，開始時血栓不足引起閉塞，繼續加重，使血管管腔消失，間接增加腦缺血區域，使腦梗死進展；③缺血性腦卒患者的凝血因子X與纖溶酶原的活性增強，血液黏稠度與纖維蛋白原的濃度增高，當反生缺血性腦卒時，局部出現血流中斷，凝血因子增加，血液黏度和纖維蛋白原濃度的改變，會導致血栓蔓延，進一步擴大缺血缺氧范圍，就會發展為進展性腦梗死[7-9]。

急性進展性腦梗死的影響因素

腦部因素對急性進展性腦梗死的影響：從腦部方面分析影響急性進展性腦梗死的因素主要是血管狹窄沒有再通或者阻塞、血栓進展或者血栓的再形成、腦組織的出血、水腫、再灌注損傷、栓塞的反反復復，頸動脈的阻塞或閉塞、癲癇等，這一系列原因會引起腦血梗死的面積擴大，周圍神經細胞死亡和梗死后出血，最終導致腦梗死的進一步發展即發展為急性進展性腦梗死[10-12]。

腦外因素對急性進展性腦梗死的影響：從全身方面分析影響急性進展腦梗死的因素：一是糖尿病對急性進展性腦梗死具有影響。有研究報道表明糖尿病可使急性進展性腦梗死的發生可能性提高至無糖尿病人的1.9倍。多項研究證實其主要機制可能是是高血糖促使氧化，產生氧自由基，使皮細胞DNA合成被抑制，損壞內皮屏障。二是高血壓與脈壓指數對急性進展性腦梗死具有一定影響。多數學者認為由于早期血壓的下降，腦梗死急性期缺血半暗帶有可能成為梗死擴大的部分，因此腦梗死患者合并高血壓更易發生進展。所以早期灌注顯得尤為重要。在腦梗死后血壓適度升高是對腦組織的保護，是一種正常適應性反應。梗死組織周圍缺血半暗帶區域的血流量會在動脈壓升高的影響下適當改善。即使沒進行降壓治療，增高的血壓在七天左右也有可能自己下降，所以降壓的措施要堅持慎重，適度原則。血壓應該控制在170～180/95～100mmHg，為此，在臨床中特別要注重在梗死急性期血壓的保護。脈壓指數反映了動脈血管的順應性，即反映了血管內壓力的變化、血管壁的結構和功能異常。門脈指數增加，使動脈血管的剪切應力增大，內皮細胞的分泌機制遭到干擾，使收縮因子和舒張因子失去平衡，導致血管痙攣、加重缺血缺氧，促使梗死進展；三是發熱和感染對急性進展性腦梗死的影響[12-14]。腦梗死患者在二十四小時內體溫升高，會使腦損壞增加，造成梗死面積擴大，影響患者的預后，有研究證明，體溫每升高1℃，早期神經功能惡化的相對危險度會增高8.2倍。C反應蛋白是心血管疾病的獨立危險因子，是一種炎癥標志物。大量炎性介質在C反應蛋白與脂蛋白結合后產生，促使釋放氧自由基，損傷內膜，血管痙攣，從而促使由于動脈粥樣化所導致的管腔狹窄及急性腦梗死的加重。四是與高脂血癥和高纖維蛋白原血癥的關系。研究表明高脂血癥在對急性進展性腦梗死的影響方面起著獨立的作用。高脂血癥與高纖維蛋白原癥會增高血黏稠度和毛細血管的逆轉半徑、聚集紅細胞使紅細胞的變形性降低，使血流速度減慢，促使血栓的形成與擴展。缺血性腦組織的血液灌注會在加速大血管閉塞時受到影響，加重組織逐漸的缺血缺氧，從而進一步加重腦梗死的臨床癥狀[15-17]。

急性進展性腦梗死的治療

目前我們在臨床上普遍采用的治療原則是針對患者個體情況，堅持個體化治療與整體化相結合的原則，對影響和危害急性進展性腦梗死的因素及時加以干預與控制，如調整血壓，控制血糖，防治感染，控制體溫。大面積腦梗死患者，在通過CT或者MRI證實有早期水腫狀況的，應當實行積極的抗水腫治療[18]。

改善灌注：有關研究表明增加血流量是治療進展性腔隙性腦梗死唯一的最有效的方法。因為改變血凝狀態和使用神經保護藥在血流不足的情況下效果不明顯，因為只有血液本身達到缺血區，藥物才能達到有效濃度起到應有的作用。此外，通過靜脈輸入擴充血容量的藥物以達到血流量增加的目的，從而改善患者病情。

溶栓、抗凝、降纖：急性進展性腦梗死是動態的，是一個演變過程，這類患者癥狀的出現已超過溶栓治療的時間窗。有學者提出了是否存在溶栓治療的“第二時間窗”，即在急性進展性腦梗死發病6～72小時之內新癥狀出現時應及時給予溶栓治療以控制病情的進一步發展。但這種方法在臨床上尚待進一步的證明，暫不做應用與推廣。很多權威教科書認為使用全量抗凝治療，這可以抑制血栓的延伸，防止卒中的復發。低分子肝素有較好的生物利用度、高效的抗凝活性和安全性，越來越被廣泛地應用在缺血性腦梗死方面的治療。血黏度在使用降纖藥物后降低，血栓的沉積在使用降纖藥物后減少。

控制腦水腫：腦梗死后6小時，細胞周圍會發生水腫，在電鏡下可以看到；12個小時，發生水腫可以在光鏡下看到；在24小時時，水腫嚴重，隨著時間的推移水腫嚴重加重并逐漸達到高峰。在維持水電酸堿平衡的前提下發病24小時內應用脫水劑治療水腫，治療水腫注意的是在24小時內，把握好治療時機才能取得較好的治療效果[19-22]。

結語

急性進展性腦梗死目前被普遍認為只是一種臨床現象，因此還不能把它定義為一個特殊的臨床類型來看待。研究表明誘發急性進展性腦梗死的因素并不是單一的而是多方面的，本文研究針對急性進展性腦梗死的影響因素做詳細的分析，有助于在治療方面做更科學更合理的指導，找到更好的治療方法，對患者和其家庭甚至整個社會方面都具有重要意義。但是目前尚未有明確的研究表明導致急性進展性腦梗死的最根本最直接的原因究竟是什么，因此在治療方面雖然取得相當大的進展，患者在治愈后的恢復卻遇到很多問題，仍然有很多患者在預后恢復不好留下很多的后遺癥如口齒不清、嘴歪眼斜、表達能力喪失更甚者生活不能自理等，給患者帶來了生活和精神上的痛苦，給其家庭帶來了一定生活和經濟負擔。所以我們仍需要通過大量的臨床治療獲取經驗，對其病因病理做進一步的研究與探索，在治療方面爭取取得新的進展，找到具有更好治療效果的方法，是當前迫切需要解決的問題。我們在重點分析急性進展性腦梗死的病因和治療方法的同時也要給治愈患者提供預后預防知識，讓患者徹底戒煙、控制飲酒、調整合理的飲食結構和加強體育鍛煉控制體重等，養成健康良好的生活習慣。同時鼓勵患者在心理方面要調整好自己的心態，保持積極豁達的心情，積極配合治療，控制危險因素，預防再次復發。

參考文獻

[1]牟方波，高瑞麗，郭鵬.急性進展性腦梗死的影響因素分析及對策[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2010，8（11）：1367-1369.

[2]胡登科，張曉敏，鐘蓮梅，紀博文，許虹，楊坤勝.丁苯酞聯合依達拉奉治療急性進展性腦梗死的療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志，2011，14（3）：6-8.

[3]覃佩紅，李婕，溫德樹，曾雪清.尤瑞克林在急性進展性腦梗死患者中的應用及護理[J].護士進修雜志，2012，27（12）：1107-1108.

[4]唐永亮，張子誠，蘇東升，等.血脂康對腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊及C反應蛋白的影響[J].中國實用神經疾病雜志，2010，13（3）：13-15.

[5]張利萍，是明啟.依達拉奉對進展性腦梗死的預防作用[J].中國實用神經疾病雜志，2011，14（17）：23-24.

[6]曹文英，谷雄榮，唐惠祥，等.依達拉奉聯合低分子肝素治療急性進展性腦梗死 86 例臨床觀察[J].中國當代醫藥，2011，18（11）：29-30.

[7]蘇支政，伍錦旋，王映伙.尿激酶靜脈溶栓治療急性進展性腦梗死對血液流變學的影響和療效判斷[J].中國醫藥指南，2010，8（16）：37-38.

[8]楊明健.依達拉奉聯合低分子肝素治療進展性腦梗死療效觀察[J].卒中與神經疾病，2011，18（4）：247-248.

[9]黃丹丹，鄧耀芳，黃漢寧，等.小劑量尿激酶聯合低分子肝素鈣治療急性進展性腦梗死的臨床研究[J].中國臨床保健雜志，2010，13（6）：633-635.

[10]雷建明.低分子肝素鈣聯合依達拉奉治療急性進展性腦梗死50例臨床觀察[J].廣東醫學院學報，2011，29（4）：410-411.

[11]胡登科，張曉敏，鐘蓮梅，等.丁苯酞聯合依達拉奉治療急性進展性腦梗死的療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志，2011，14（3）：6-8.

[12]曾雪清，溫德樹，盧葉玲.尤瑞克林治療急性進展性腦梗死的療效觀察及護理[J].中國實用護理雜志：上旬版，2010（6）：25-26.

[13]譚誠，彭文宏，鄧彥.尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性進展性腦梗死的臨床研究[J].中國醫師雜志，2012，14（10）：1384.

[14]鄭建新，柴艷萍，孫順成.全量抗凝聯合擴容治療急性進展性腦梗死療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志，2012，15（24）：27-29.

[15]邱茜茜，許燕，范波勝，等.尤瑞克林聯合電針治療急性進展性腦梗死偏癱患者的臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志，2013，16（21）.

[16]朱遠群，譚雙全.依達拉奉聯合尤瑞克林治療進展性腦梗死44例[J].實用醫學雜志，2011，27（1）：104-105.

[17]王磊，章瑩，費世早，等.血漿脂蛋白相關磷脂酶A2水平對進展性腦梗死的預測價值[J].臨床神經病學雜志，2011，24（4）：308-310.

[18]王紅艷，戚肪，胥向紅，等.高壓氧聯合鹽酸法舒地爾治療急性進展性腦梗死臨床療效觀察[J].中國醫科大學學報，2011，40（10）：938-940.

[19]李森，范愛琴，馮書現，等.阿托伐他汀對進展性腦梗死進展時間及神經功能的影響[J].中國實用神經疾病雜志，2010，13（1）：22-24.

[20]趙群，馬勇，勾巍毅.疏血通注射液聯合依達拉奉注射液治療急性進展性腦梗死120例[J].中國實用醫藥，2011，6（28）：138-140.

[21]馬莉琴，溫德樹.進展性腦梗死的相關因素[J].卒中與神經疾病，2011，18（2）：122-125.

[22]蔡敏.進展性腦梗死溶栓治療114例療效觀察[J].中國基層醫藥，2011，18（14）：1990-1991.