血管迷走性暈厥合并心律失常引發視神經萎縮探索

陳甍

【摘要】目的 分析血管迷走性暈厥合并心律失常引發視神經萎縮。方法選取血管迷走性暈厥合并心率失常患者共50例, 采用復方樟柳堿注射液以及銀杏達莫注射液進行治療, 在此基礎上對患者口服阿替洛爾片和蘇為坦眼液進行治療, 對患者治療前后的效果進行對比分析。結果治療前所有患者右眼眼壓平均(16.3±2.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼視盤邊界清晰, 動脈變細, 狹窄, 黃斑中心凹反光可見。經治療后, 患者右眼眼壓平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼壓(9.1±0.6)mm Hg, 右眼底未發現異常, 左眼視盤邊界清楚, 色蒼白, 血管變細, 黃斑中心凹反光可見。兩組患者在治療前后效果差異有統計學意義(P<0.05)。結論副交感神經過度激發以及迷走神經過度激發能夠使心率聚減, 心臟頻發室性早搏使血流動力學出現異常, 長期反復如此將對患者視神經正常生理功能造成影響, 從而使其逐步萎縮、變細。

【關鍵詞】血管迷走性暈厥；心率失常；視神經萎縮

血管迷走性神經暈厥［1］, 是指迷走神經介導反射各種刺激, 使患者肌肉小血管出現擴張、內臟小血管擴張以及心動過緩［2］, 心臟靜脈血液回流減少, 加快心臟收縮反射動作, 某些患者會由于過度激發副交感神經以及迷走神經引發周邊血管擴張、心跳忽然減慢, 從而使腦部缺氧, 血壓出現降低, 是無神經定位的一種綜合征［3］。本院對血管迷走性暈厥合并心率失常的50例患者進行治療和分析, 現報告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取2011年2月~2013年9月期間, 本院收治的血管迷走性暈厥合并心率失常患者共50例, 所有患者中, 男25例, 女25例, 年齡48~60歲, 平均年齡(52.1±2.2)歲, 所有患者均經MRI檢查：野T2序列見左眼視神經走行區較右眼視神經信號高, 且略細。腦電圖：雙側視覺出現電位異常。顱彩色多普勒檢查：頻發心臟收縮。視覺電生理檢查：PVEP1視力功能受損, 峰時較長, 左眼波幅低。直立傾斜試驗：藥物試驗出現暈厥, 呈陽性。視野檢查：左右呈現向心性縮小。所有患者均出現過惡心、嘔吐以及眩暈等不良癥狀。均診斷為：①血管迷走性暈厥；②頻發性室性早搏；③左眼視神經萎縮。

1. 2方法所有患者均采用復方樟柳堿注射液在雙側顳淺動脈旁進行注射, 2 ml, 1次/d；靜脈滴注銀杏達莫注射液30 ml, 1次/d；肌內注射用鼠神經生長因子30 μg, 1次/d；同時口服鹽酸美西律片100 mg, 3次/d, 在此基礎上口服阿替洛爾片12.5 mg, 2次/d；同時配合蘇為坦眼液點雙眼進行治療, 1次/晚。

1. 3統計學方法本研究數據以SPSS18.0軟件進行分析, 計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料用χ2檢驗, 以P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

治療前, 所有患者查體：BP85/50 mm Hg, 12導同步動態心電圖：室性早搏4750次。用國際標準視力表行眼部檢查右眼視力均為(1.0±0.1), 左眼視力(0.7±0.1), 患者右眼眼壓平均(16.3±2.1)mm Hg, 左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼視盤邊界清晰, 動脈變細, 狹窄, 黃斑中心凹反光可見。經過治療后, 患者右眼眼壓平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼壓(9.1±0.6)mm Hg, 右眼底未發現異常, 左眼視盤邊界清楚, 色蒼白, 血管變細, 黃斑中心凹反光可見。兩組患者在治療前后效果差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表150例患者治療前后效果對比( x-±s)

治療時間 視力檢查 眼壓(mm Hg)

治療前 左眼 0.7±1.0 18.3±1.2

右眼 1.0±0.1 16.3±2.1

治療后 左眼 1.3±0.2 9.1±0.6

右眼 1.4±0.1 8.2±1.3

3討論

視神經萎縮實際上是指任何疾病引發的視網膜神經節細胞以及其軸突然發生病變, 從而使視神經全部變細的一種改變, 并不是一種單獨的疾病名稱, 導致患者出現視神經萎縮的情況有很多種, 最為典型的情況有壓迫、炎癥、缺血以及脫髓鞘病變等, 最典型的癥狀是視盤呈灰白或蒼白色, 患者視力會逐漸減退, 其視野向心性縮小, 會在患者鼻側周邊視野發生, 但同時也有從周邊出現楔形缺損, 慢慢向中心擴展, 形成向心性縮小的患者。在對患者進行視野檢查的同時, 應當使用紅色視標, 鼻側缺損, 可見中心暗點, 向心性視野縮小至管狀視野雙顳側偏盲等［4］。

在本次研究的患者中, 大部分患者動態觀察左眼視野呈現進行性向心性縮小, 在此期間對患者均進行了全身檢查以及顱腦檢查, 被確診為血管迷走性暈厥以及頻發室性早搏, 本院對其進行擴血管以及營養神經等治療。對患者的情況進行分析, 發現副交感神經以及迷走神經過度激發可能會導致心律聚減, 使患者周圍血管擴張, 除此之外, 患者心臟頻發室性早搏能使患者引起心排血量以及血流動力學出現異常, 這些情況都能讓患者腦供血不足, 血壓出現波動, 視神經缺氧, 若是長期如此反復, 則即有可能對患者的視神經正常生理功能出現障礙。

血管迷走性暈厥的發生機制：頸動脈竇以及主動脈弓存在壓力感覺器, 當患者血壓出現升高之后, 血管物理性張產生的信號將會通過迷走神經以及舌咽神經聚集到孤束核, 使交感傳出得到了一直, 加強了迷走傳出［5］。相反, 患者血管壁的張力若是出現下降, 交感傳出增加而迷走傳出便會降低。迷走神經的張力興奮發放以及交感神經會受到動脈壓力感受器的影響。交感傳出的水平同時也會受到胸腔低壓壓力感受器的調節, 從而受到影響。患者的心臟充盈壓增加后, 交感傳出會受到感受器的抑制, 相反, 若是充盈壓較低, 由于感受器的發放頻率下降, 從而使交感出現興奮。就目前而言, 有文獻報道血管細迷走性暈厥是由于交感神經出現異常激動, 從而導致的迷走神經出現過度反應。而患者長時間的站立則是血管迷走性暈厥的誘因, 患者肢靜脈出現過度淤血, 其回心血量會有明顯減少, 患者的心排出量會出現下降情況, 從而使頸動脈竇以及主動脈弓的壓力下降［6］, 使這些部位傳入神經興奮性降低。神經中樞的交感傳出信號若是加強, 患者的心臟收縮功能則會加強, 因此此時心臟便會出現“空排”效應, 從而使得左心室后下壁機械感受器C纖維進行激活, 引起交感神經活性降低, 或者的迷走神經活性便出現了加強, 從而導致血管出現擴張, 使患者大腦缺血, 心排出量進一步減少, 導致心律減慢, 從而便出現了暈厥情況［7］。

本次研究治療前所有患者右眼眼壓平均(16.3±2.1)mm Hg, 左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼視盤邊界清晰, 動脈變細, 狹窄, 黃斑中心凹反光可見。經治療后, 患者右眼眼壓平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼壓(9.1±0.6)mm Hg, 右眼底未發現異常, 左眼視盤邊界清楚, 色蒼白, 血管變細, 黃斑中心凹反光可見。兩組患者在治療前后效果差異有統計學意義(P<0.05)。副交感神經過度激發以及迷走神經過度激發能夠使心率聚減, 心臟頻發室性早搏使血流動力學出現異常, 長期反復如此將對患者視神經正常生理功能造成影響, 從而使其逐步萎縮、變細。

參考文獻

［1］ 魏慶民, 姚麗梅, 傅向華.血管迷走性暈厥的機理及治療進展.心血管病學進展, 2013, 26(6):657-658.

［2］ 廖瑩, 李雪迎, 張燕舞, 等. β-受體阻斷劑治療血管迷走性暈厥的Meta分析.北京大學學報(醫學版), 2013(6):603-609.

［3］ 王立群. 血管迷走性暈厥.心血管病學進展, 2012, 30(2):187-190.

［4］ 傅銳斌, 吳書林.血管迷走性暈厥的診斷治療進展.心血管病學進展, 2013, 30(2):222-226.

［5］ 金露.血管迷走性暈厥兒童血清鐵、血清鐵蛋白的變化及臨床意義.中南大學, 2012:156-158.

［6］ 姚沅清, 黃晶.血管迷走性暈厥的發病機制及治療進展.心血管病學進展, 2013(2):221-224.

［7］ Vaddadi G, Corcoran S J, Esler M.CLINICAL PERSPECTIVES: Management strategies for recurrent vasovagal syncope.Internal Medicine Journal, 2010, 40(8): 554-560.

［收稿日期：2014-04-16］

【摘要】目的 分析血管迷走性暈厥合并心律失常引發視神經萎縮。方法選取血管迷走性暈厥合并心率失常患者共50例, 采用復方樟柳堿注射液以及銀杏達莫注射液進行治療, 在此基礎上對患者口服阿替洛爾片和蘇為坦眼液進行治療, 對患者治療前后的效果進行對比分析。結果治療前所有患者右眼眼壓平均(16.3±2.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼視盤邊界清晰, 動脈變細, 狹窄, 黃斑中心凹反光可見。經治療后, 患者右眼眼壓平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼壓(9.1±0.6)mm Hg, 右眼底未發現異常, 左眼視盤邊界清楚, 色蒼白, 血管變細, 黃斑中心凹反光可見。兩組患者在治療前后效果差異有統計學意義(P<0.05)。結論副交感神經過度激發以及迷走神經過度激發能夠使心率聚減, 心臟頻發室性早搏使血流動力學出現異常, 長期反復如此將對患者視神經正常生理功能造成影響, 從而使其逐步萎縮、變細。

【關鍵詞】血管迷走性暈厥；心率失常；視神經萎縮

血管迷走性神經暈厥［1］, 是指迷走神經介導反射各種刺激, 使患者肌肉小血管出現擴張、內臟小血管擴張以及心動過緩［2］, 心臟靜脈血液回流減少, 加快心臟收縮反射動作, 某些患者會由于過度激發副交感神經以及迷走神經引發周邊血管擴張、心跳忽然減慢, 從而使腦部缺氧, 血壓出現降低, 是無神經定位的一種綜合征［3］。本院對血管迷走性暈厥合并心率失常的50例患者進行治療和分析, 現報告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取2011年2月~2013年9月期間, 本院收治的血管迷走性暈厥合并心率失常患者共50例, 所有患者中, 男25例, 女25例, 年齡48~60歲, 平均年齡(52.1±2.2)歲, 所有患者均經MRI檢查：野T2序列見左眼視神經走行區較右眼視神經信號高, 且略細。腦電圖：雙側視覺出現電位異常。顱彩色多普勒檢查：頻發心臟收縮。視覺電生理檢查：PVEP1視力功能受損, 峰時較長, 左眼波幅低。直立傾斜試驗：藥物試驗出現暈厥, 呈陽性。視野檢查：左右呈現向心性縮小。所有患者均出現過惡心、嘔吐以及眩暈等不良癥狀。均診斷為：①血管迷走性暈厥；②頻發性室性早搏；③左眼視神經萎縮。

1. 2方法所有患者均采用復方樟柳堿注射液在雙側顳淺動脈旁進行注射, 2 ml, 1次/d；靜脈滴注銀杏達莫注射液30 ml, 1次/d；肌內注射用鼠神經生長因子30 μg, 1次/d；同時口服鹽酸美西律片100 mg, 3次/d, 在此基礎上口服阿替洛爾片12.5 mg, 2次/d；同時配合蘇為坦眼液點雙眼進行治療, 1次/晚。

1. 3統計學方法本研究數據以SPSS18.0軟件進行分析, 計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料用χ2檢驗, 以P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

治療前, 所有患者查體：BP85/50 mm Hg, 12導同步動態心電圖：室性早搏4750次。用國際標準視力表行眼部檢查右眼視力均為(1.0±0.1), 左眼視力(0.7±0.1), 患者右眼眼壓平均(16.3±2.1)mm Hg, 左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼視盤邊界清晰, 動脈變細, 狹窄, 黃斑中心凹反光可見。經過治療后, 患者右眼眼壓平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼壓(9.1±0.6)mm Hg, 右眼底未發現異常, 左眼視盤邊界清楚, 色蒼白, 血管變細, 黃斑中心凹反光可見。兩組患者在治療前后效果差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表150例患者治療前后效果對比( x-±s)

治療時間 視力檢查 眼壓(mm Hg)

治療前 左眼 0.7±1.0 18.3±1.2

右眼 1.0±0.1 16.3±2.1

治療后 左眼 1.3±0.2 9.1±0.6

右眼 1.4±0.1 8.2±1.3

3討論

視神經萎縮實際上是指任何疾病引發的視網膜神經節細胞以及其軸突然發生病變, 從而使視神經全部變細的一種改變, 并不是一種單獨的疾病名稱, 導致患者出現視神經萎縮的情況有很多種, 最為典型的情況有壓迫、炎癥、缺血以及脫髓鞘病變等, 最典型的癥狀是視盤呈灰白或蒼白色, 患者視力會逐漸減退, 其視野向心性縮小, 會在患者鼻側周邊視野發生, 但同時也有從周邊出現楔形缺損, 慢慢向中心擴展, 形成向心性縮小的患者。在對患者進行視野檢查的同時, 應當使用紅色視標, 鼻側缺損, 可見中心暗點, 向心性視野縮小至管狀視野雙顳側偏盲等［4］。

在本次研究的患者中, 大部分患者動態觀察左眼視野呈現進行性向心性縮小, 在此期間對患者均進行了全身檢查以及顱腦檢查, 被確診為血管迷走性暈厥以及頻發室性早搏, 本院對其進行擴血管以及營養神經等治療。對患者的情況進行分析, 發現副交感神經以及迷走神經過度激發可能會導致心律聚減, 使患者周圍血管擴張, 除此之外, 患者心臟頻發室性早搏能使患者引起心排血量以及血流動力學出現異常, 這些情況都能讓患者腦供血不足, 血壓出現波動, 視神經缺氧, 若是長期如此反復, 則即有可能對患者的視神經正常生理功能出現障礙。

血管迷走性暈厥的發生機制：頸動脈竇以及主動脈弓存在壓力感覺器, 當患者血壓出現升高之后, 血管物理性張產生的信號將會通過迷走神經以及舌咽神經聚集到孤束核, 使交感傳出得到了一直, 加強了迷走傳出［5］。相反, 患者血管壁的張力若是出現下降, 交感傳出增加而迷走傳出便會降低。迷走神經的張力興奮發放以及交感神經會受到動脈壓力感受器的影響。交感傳出的水平同時也會受到胸腔低壓壓力感受器的調節, 從而受到影響。患者的心臟充盈壓增加后, 交感傳出會受到感受器的抑制, 相反, 若是充盈壓較低, 由于感受器的發放頻率下降, 從而使交感出現興奮。就目前而言, 有文獻報道血管細迷走性暈厥是由于交感神經出現異常激動, 從而導致的迷走神經出現過度反應。而患者長時間的站立則是血管迷走性暈厥的誘因, 患者肢靜脈出現過度淤血, 其回心血量會有明顯減少, 患者的心排出量會出現下降情況, 從而使頸動脈竇以及主動脈弓的壓力下降［6］, 使這些部位傳入神經興奮性降低。神經中樞的交感傳出信號若是加強, 患者的心臟收縮功能則會加強, 因此此時心臟便會出現“空排”效應, 從而使得左心室后下壁機械感受器C纖維進行激活, 引起交感神經活性降低, 或者的迷走神經活性便出現了加強, 從而導致血管出現擴張, 使患者大腦缺血, 心排出量進一步減少, 導致心律減慢, 從而便出現了暈厥情況［7］。

本次研究治療前所有患者右眼眼壓平均(16.3±2.1)mm Hg, 左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼視盤邊界清晰, 動脈變細, 狹窄, 黃斑中心凹反光可見。經治療后, 患者右眼眼壓平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼壓(9.1±0.6)mm Hg, 右眼底未發現異常, 左眼視盤邊界清楚, 色蒼白, 血管變細, 黃斑中心凹反光可見。兩組患者在治療前后效果差異有統計學意義(P<0.05)。副交感神經過度激發以及迷走神經過度激發能夠使心率聚減, 心臟頻發室性早搏使血流動力學出現異常, 長期反復如此將對患者視神經正常生理功能造成影響, 從而使其逐步萎縮、變細。

參考文獻

［1］ 魏慶民, 姚麗梅, 傅向華.血管迷走性暈厥的機理及治療進展.心血管病學進展, 2013, 26(6):657-658.

［2］ 廖瑩, 李雪迎, 張燕舞, 等. β-受體阻斷劑治療血管迷走性暈厥的Meta分析.北京大學學報(醫學版), 2013(6):603-609.

［3］ 王立群. 血管迷走性暈厥.心血管病學進展, 2012, 30(2):187-190.

［4］ 傅銳斌, 吳書林.血管迷走性暈厥的診斷治療進展.心血管病學進展, 2013, 30(2):222-226.

［5］ 金露.血管迷走性暈厥兒童血清鐵、血清鐵蛋白的變化及臨床意義.中南大學, 2012:156-158.

［6］ 姚沅清, 黃晶.血管迷走性暈厥的發病機制及治療進展.心血管病學進展, 2013(2):221-224.

［7］ Vaddadi G, Corcoran S J, Esler M.CLINICAL PERSPECTIVES: Management strategies for recurrent vasovagal syncope.Internal Medicine Journal, 2010, 40(8): 554-560.

［收稿日期：2014-04-16］

【摘要】目的 分析血管迷走性暈厥合并心律失常引發視神經萎縮。方法選取血管迷走性暈厥合并心率失常患者共50例, 采用復方樟柳堿注射液以及銀杏達莫注射液進行治療, 在此基礎上對患者口服阿替洛爾片和蘇為坦眼液進行治療, 對患者治療前后的效果進行對比分析。結果治療前所有患者右眼眼壓平均(16.3±2.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼視盤邊界清晰, 動脈變細, 狹窄, 黃斑中心凹反光可見。經治療后, 患者右眼眼壓平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼壓(9.1±0.6)mm Hg, 右眼底未發現異常, 左眼視盤邊界清楚, 色蒼白, 血管變細, 黃斑中心凹反光可見。兩組患者在治療前后效果差異有統計學意義(P<0.05)。結論副交感神經過度激發以及迷走神經過度激發能夠使心率聚減, 心臟頻發室性早搏使血流動力學出現異常, 長期反復如此將對患者視神經正常生理功能造成影響, 從而使其逐步萎縮、變細。

【關鍵詞】血管迷走性暈厥；心率失常；視神經萎縮

血管迷走性神經暈厥［1］, 是指迷走神經介導反射各種刺激, 使患者肌肉小血管出現擴張、內臟小血管擴張以及心動過緩［2］, 心臟靜脈血液回流減少, 加快心臟收縮反射動作, 某些患者會由于過度激發副交感神經以及迷走神經引發周邊血管擴張、心跳忽然減慢, 從而使腦部缺氧, 血壓出現降低, 是無神經定位的一種綜合征［3］。本院對血管迷走性暈厥合并心率失常的50例患者進行治療和分析, 現報告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取2011年2月~2013年9月期間, 本院收治的血管迷走性暈厥合并心率失常患者共50例, 所有患者中, 男25例, 女25例, 年齡48~60歲, 平均年齡(52.1±2.2)歲, 所有患者均經MRI檢查：野T2序列見左眼視神經走行區較右眼視神經信號高, 且略細。腦電圖：雙側視覺出現電位異常。顱彩色多普勒檢查：頻發心臟收縮。視覺電生理檢查：PVEP1視力功能受損, 峰時較長, 左眼波幅低。直立傾斜試驗：藥物試驗出現暈厥, 呈陽性。視野檢查：左右呈現向心性縮小。所有患者均出現過惡心、嘔吐以及眩暈等不良癥狀。均診斷為：①血管迷走性暈厥；②頻發性室性早搏；③左眼視神經萎縮。

1. 2方法所有患者均采用復方樟柳堿注射液在雙側顳淺動脈旁進行注射, 2 ml, 1次/d；靜脈滴注銀杏達莫注射液30 ml, 1次/d；肌內注射用鼠神經生長因子30 μg, 1次/d；同時口服鹽酸美西律片100 mg, 3次/d, 在此基礎上口服阿替洛爾片12.5 mg, 2次/d；同時配合蘇為坦眼液點雙眼進行治療, 1次/晚。

1. 3統計學方法本研究數據以SPSS18.0軟件進行分析, 計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料用χ2檢驗, 以P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

治療前, 所有患者查體：BP85/50 mm Hg, 12導同步動態心電圖：室性早搏4750次。用國際標準視力表行眼部檢查右眼視力均為(1.0±0.1), 左眼視力(0.7±0.1), 患者右眼眼壓平均(16.3±2.1)mm Hg, 左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼視盤邊界清晰, 動脈變細, 狹窄, 黃斑中心凹反光可見。經過治療后, 患者右眼眼壓平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼壓(9.1±0.6)mm Hg, 右眼底未發現異常, 左眼視盤邊界清楚, 色蒼白, 血管變細, 黃斑中心凹反光可見。兩組患者在治療前后效果差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表150例患者治療前后效果對比( x-±s)

治療時間 視力檢查 眼壓(mm Hg)

治療前 左眼 0.7±1.0 18.3±1.2

右眼 1.0±0.1 16.3±2.1

治療后 左眼 1.3±0.2 9.1±0.6

右眼 1.4±0.1 8.2±1.3

3討論

視神經萎縮實際上是指任何疾病引發的視網膜神經節細胞以及其軸突然發生病變, 從而使視神經全部變細的一種改變, 并不是一種單獨的疾病名稱, 導致患者出現視神經萎縮的情況有很多種, 最為典型的情況有壓迫、炎癥、缺血以及脫髓鞘病變等, 最典型的癥狀是視盤呈灰白或蒼白色, 患者視力會逐漸減退, 其視野向心性縮小, 會在患者鼻側周邊視野發生, 但同時也有從周邊出現楔形缺損, 慢慢向中心擴展, 形成向心性縮小的患者。在對患者進行視野檢查的同時, 應當使用紅色視標, 鼻側缺損, 可見中心暗點, 向心性視野縮小至管狀視野雙顳側偏盲等［4］。

在本次研究的患者中, 大部分患者動態觀察左眼視野呈現進行性向心性縮小, 在此期間對患者均進行了全身檢查以及顱腦檢查, 被確診為血管迷走性暈厥以及頻發室性早搏, 本院對其進行擴血管以及營養神經等治療。對患者的情況進行分析, 發現副交感神經以及迷走神經過度激發可能會導致心律聚減, 使患者周圍血管擴張, 除此之外, 患者心臟頻發室性早搏能使患者引起心排血量以及血流動力學出現異常, 這些情況都能讓患者腦供血不足, 血壓出現波動, 視神經缺氧, 若是長期如此反復, 則即有可能對患者的視神經正常生理功能出現障礙。

血管迷走性暈厥的發生機制：頸動脈竇以及主動脈弓存在壓力感覺器, 當患者血壓出現升高之后, 血管物理性張產生的信號將會通過迷走神經以及舌咽神經聚集到孤束核, 使交感傳出得到了一直, 加強了迷走傳出［5］。相反, 患者血管壁的張力若是出現下降, 交感傳出增加而迷走傳出便會降低。迷走神經的張力興奮發放以及交感神經會受到動脈壓力感受器的影響。交感傳出的水平同時也會受到胸腔低壓壓力感受器的調節, 從而受到影響。患者的心臟充盈壓增加后, 交感傳出會受到感受器的抑制, 相反, 若是充盈壓較低, 由于感受器的發放頻率下降, 從而使交感出現興奮。就目前而言, 有文獻報道血管細迷走性暈厥是由于交感神經出現異常激動, 從而導致的迷走神經出現過度反應。而患者長時間的站立則是血管迷走性暈厥的誘因, 患者肢靜脈出現過度淤血, 其回心血量會有明顯減少, 患者的心排出量會出現下降情況, 從而使頸動脈竇以及主動脈弓的壓力下降［6］, 使這些部位傳入神經興奮性降低。神經中樞的交感傳出信號若是加強, 患者的心臟收縮功能則會加強, 因此此時心臟便會出現“空排”效應, 從而使得左心室后下壁機械感受器C纖維進行激活, 引起交感神經活性降低, 或者的迷走神經活性便出現了加強, 從而導致血管出現擴張, 使患者大腦缺血, 心排出量進一步減少, 導致心律減慢, 從而便出現了暈厥情況［7］。

本次研究治療前所有患者右眼眼壓平均(16.3±2.1)mm Hg, 左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼視盤邊界清晰, 動脈變細, 狹窄, 黃斑中心凹反光可見。經治療后, 患者右眼眼壓平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼壓(9.1±0.6)mm Hg, 右眼底未發現異常, 左眼視盤邊界清楚, 色蒼白, 血管變細, 黃斑中心凹反光可見。兩組患者在治療前后效果差異有統計學意義(P<0.05)。副交感神經過度激發以及迷走神經過度激發能夠使心率聚減, 心臟頻發室性早搏使血流動力學出現異常, 長期反復如此將對患者視神經正常生理功能造成影響, 從而使其逐步萎縮、變細。

參考文獻

［1］ 魏慶民, 姚麗梅, 傅向華.血管迷走性暈厥的機理及治療進展.心血管病學進展, 2013, 26(6):657-658.

［2］ 廖瑩, 李雪迎, 張燕舞, 等. β-受體阻斷劑治療血管迷走性暈厥的Meta分析.北京大學學報(醫學版), 2013(6):603-609.

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［收稿日期：2014-04-16］