高血壓腦出血急性期血壓控制與 血腫大小的關系

陳威+易佳

【摘要】?；目的?；探討高血壓腦出血急性期血壓與血腫大小的關系。方法?；高血壓腦出血患者83例， 入院時均進行CT檢查確診。根據患者入院時的收縮壓將其分為三組即I組：140 mm Hg≤SBP≤159 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）；Ⅱ組：160 mm Hg≤SBP≤179 mm Hg；Ⅲ組：SBP≥180 mm Hg。根據情況給予鎮靜、脫水、降顱壓治療， 并動態監測血壓， 必要時給予藥物降壓治療。根據收縮壓控制情況為兩組：A組：SBP<160 mm Hg；B組：SBP≥160 mm Hg。觀察血壓控制與血腫大小。結果?；高血壓腦出血后血壓均升高， 特別是發病6 h內血壓升高明顯。對三組間血腫擴大率進行分析， 差異有統計學意義（P<0.05）。收縮壓控制情況與血腫擴大關系：A 組（SBP<160 mm Hg）血腫擴大率18.60%， B 組（SBP≥160 mm Hg）血腫擴大率70.80%。兩組比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。結論高血壓腦出血患者急性期適度血壓控制程度與血腫擴大有一定的相關性。

【關鍵詞】?；腦出血；血腫擴大；高血壓

Correlation between blood pressure control and hematoma size for acute hypertensive cerebral hemorrhage patients?；CHEN Wei， YI Jia. Department of Neurology， Songzi Peoples Hospital， Songzi 434200， China

【Abstract】?；Objective?；To study the correlation between blood pressure（BP） control and hematoma size for acute hypertensive cerebral hemorrhage patients. Methods?；Selected 83 patients with hypertensive cerebral hemorrhage，anddivided them into three groups according to systolic blood pressure， group I： 140 mm Hg≤SBP≤159 mm Hg； （1 mm Hg=0.133 kPa） groupⅡ：160 mm Hg≤SBP≤179 mm Hg； groupⅢ： SBP≥180 mm Hg. Under the circumstances， given sedation， dehydration， lower intracranial pressure treatment， or antihypertensive medication treatment according to conditions anddynamic monitored blood pressure of patients. According to regulation of systolic blood pressure， patients were divided into two groups； group A： SBP<160 mmHg， group B： SBP≥160 mm Hg， relationships between the blood pressure regulation and hematoma enlargement during acute stage of hypertensive cerebral hemorrhage were observed. Results?；Blood pressure of patients was higher， especially within 6 hours. Compared extension ratio of three groups， the difference was statistical significance（P<0.05）. The relationship of regulation of blood pressure and blood tumor enlargement： group A （SBP<160 mm Hg）， the ratio of extension was 18.60%； group B（SBP≥160 mm Hg）， the ratio of extension was 70.80%. The difference was statictical significance（P<0.05）. Conclusion?；The control of the blood pressure has certain correlation with hematoma expansion.

【Key words】 ?；Acute cerebral hemorrhage； Hematoma expansion； Hypertension高血壓性腦出血（ HIGH）為原發性非外傷性腦實質內出血，是目前威脅人類生命健康的主要疾病之一，在所有腦血管病中病死率及致殘率占首位[1]。腦出血后血腫擴大一般是指腦出血患者的腦內血腫在病程中由于持續性出血而不斷擴大的現象與過程，臨床表現為神經癥狀逐漸加重。血腫擴大可能是病變部位血管存在活動性出血或早期再出血，也可能是出血灶周圍壞死和水腫組織內的繼發性出血。腦出血后血腫擴大與患者早期神經癥狀加重密切相關，且嚴重影響其預后，使致殘率和死亡率明顯增高。據研究引發血腫擴大的相關危險因素有發病至首次 CT 的間隔時間、血壓、凝血酶、飲酒史、肝臟疾患的病史、血腫的形態及出血部位[2，3]， 在眾多危險因素中高血壓是其最重要的， 與患者的致死率及致殘率密切相關， 也是可干預的危險因素[4]。據報道伴有高血壓病史的患者卒中后血壓升高的更明顯， 且24 h的血壓升高情況和腦水腫的嚴重程度相關， 血壓升高的越明顯， 水腫越嚴重。為探討急性期血壓控制與血腫大小的關系， 為腦出血后血腫擴大的防治提供理論依據， 本院收集了83例高血壓腦出血患者的相關資料， 分析了血壓控制與血腫大小的關系， 現將結果報告如下。endprint

1?；資料與方法

1. 1?；一般資料?；本院2011～2013年83例高血壓腦出血患者，排除非高血壓腦出血，原發性和繼發性腦室出血， 凝血功能異常，肝功能異常，肝硬化，合并有腦腫瘤，腦動靜脈畸形嚴重精神疾病或癡呆以及酗酒史的患者。年齡46～76歲， 平均年齡（53±14）歲， 男49例， 女34例。所有患者診斷均符合中華醫學會第四屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準[5]， 于入院時進行CT檢查確診， 并于72 h內， 15～20 d進行CT檢查。

1. 2?；方法?；記錄性別、年齡、既往史、出血部位、入院時血壓。入院時行頭部 CT 檢查， 根據多田公式， 計算血腫體積 V1， 根據患者病情變化復查頭部 CT 或病情穩定 24 h內再次復查頭部 CT， 并計算血腫體積 V2， 比較前后血腫量。

多田氏公式計算公式一般簡寫為（A×B×C）/2， 其中A表示CT中出血面積最大層面的血腫最大直徑， B表示在上述層面中垂直于A的直徑， C表示血腫涉及層數（層距1 cm）。急性期血腫擴大的定義：將復查CT與首診CT顯示的出血量對比超過33%為血腫腫大。對于初始體積<20 ml的血腫， 增大超過33%為血腫擴大， 初始體積>20 ml的血腫， 增大超過10%為血腫擴大。以入院時未用降壓藥前測得的首次血壓為標準， 根據情況給予鎮靜、脫水、降顱壓治療， 動態監測血壓， 必要時給予藥物降壓治療。根據患者入院時收縮壓分三組， I 組：140 mm Hg≤SBP≤159 mm Hg；Ⅱ組：160 mm Hg≤SBP≤179 mm Hg；Ⅲ組：SBP≥180 mm Hg。根據情況給予鎮靜、脫水、降顱壓治療， 并動態監測血壓， 必要時給予藥物降壓治療。根據收縮壓控制情況分兩組：A 組：SBP<160 mm Hg；B 組：SBP≥160 mm Hg。

1. 3統計學方法?；以SPSS17.0軟件進行統計學處理， 計量資料用均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗， 計數資料率表示， 采用χ2檢驗， P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

從表1， 表2可以看出， 高血壓腦出血后血壓均升高， 特別是發病6 h內血壓升高明顯。I組血腫擴大率最低為21.10%， Ⅱ組血腫擴大率為33.30%， Ⅲ組血腫擴大率最高， 為 68.75%。運用χ2檢驗對三組間血腫擴大率進行分析， 差異有統計學意義（P<0.05）。

從表3可以看出， 在血壓控制下SBP≥160 mm Hg的患者易發生血腫擴大， 血腫擴大率為70.8%， SBP<160 mm Hg的患者較少出現血腫擴大血腫擴大率僅為18.6%。運用χ2檢驗對A、B兩組的血腫擴大率進行分析， 差異有統計學意義（P<0.05）。

表1?；入院時血壓情況（ x-±s， mm Hg）

發病至入院時間（T） 收縮壓 舒張壓

T<6 h 183.34±30.01 106.30±17.11

6 h≤T<12 h 175.43±24.79 101.23±16.02

12 h≤T<24 h 153.11±14.01 92.25±3.21

表2?；入院收縮壓與血腫大小的關系（n， %）

組別 例數 血腫擴大 血腫擴大率

I 19 4 21.10

Ⅱ 48 16 33.30

Ⅲ 16 11 68.75

注：三組比較， P<0.05

表3?；血壓擴大與血腫的關系（n， %）

組別 例數 血腫擴大 血腫擴大率

A組 59 11 18.60

B組 24 17 70.80a

注：與A組比較， aP<0.05

3?；討論

在腦出血患者中， 90%以上的患者存在高血壓病史。據研究報道血壓是腦出血的主要的病因， 腦內動脈壁薄， 中層平滑肌細胞和外膜結締組織較少， 而且無外彈力層， 長期高血壓可以使小動脈發生透明變性及纖維素性壞死， 管壁彈性減弱， 血壓驟然升高時血管易爆裂出血。從本次研究中也發現腦出血血腫與血壓的高低有一定的聯系。

近年來有學者認為發病后的血壓升高可造成血管壁的繼續損傷使血腫增加或加重周圍水腫， 因此急性期尤其是發病24 h內的血壓是需要控制的[6]。從本研究中發現， 在發病至住院6 h內血壓很高， 也提示了控制血壓的重要性。由于腦出血發病24 h尤其前6 h內出血量可能持續增加， 腦實質內出血患者主要靠壓力性止血， 當血壓過高， 明顯大于血腫周圍組織的壓力時， 可引起血腫的增加， 此時對血壓進行控制是具有必要性的。

目前降壓藥物包括鈣離子拮抗劑， 利尿劑， 血管緊張素轉化酶抑制劑， 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑， β受體阻滯劑等。高血壓患者與腦出血后急性期用藥選擇不同， 前者多首選鈣離子拮抗劑， 效果不好時與其他藥物配伍使用。腦出血患者常選擇卡托普利、拉貝洛爾、烏拉地爾 、可樂定等， 另外腦出血者要避免使用鈣拮抗劑， 尤其是硝苯地平。關于降壓速度， 因高血壓腦出血患者的腦血管自動調節功能差， 對于血壓的急驟變化難以適應， 應緩慢使其血壓降至合理水平， 急速大幅度的降壓必然產生腦缺血性損害的后果。有研究表明降壓幅度控制在5%～10%對腦灌注影響很小或幾乎無影響[7]。

總之， 在臨床方面， 對于高血壓性腦出血急性期的血壓調控應遵循如下幾點：第一， 嚴密觀察病情， 不宜急于降血壓治療， 如有明顯顱內壓增高者應先通過積極的脫水、利尿來降低顱內壓及控制入水量等。第二， 降壓藥物應遵循個體化原則。第三， 平穩降壓， 24 h內血壓下降幅度約 10%～15%為宜， 建議由長效降壓藥取代短效降壓藥。第四， 動態血壓監測。

參考文獻

[1] 張鋒.早期降壓對HICH高血壓腦出血患者血腫擴大的影響.天津：天津醫科大學研究生院， 2012.

[2] Caso， Valeria A， Paciaroni， et al. Effect of On Admission Anti-platelet Treatment on Patients with Cerebral Hemorrhage. Cerebrovascular Diseases.2007， 24（2-3）：215-218.

[3] Zia E， Hedblad B， Pessah Rasmussen H， et al. Blood pressure in relation to the incidence of cerebral infarction and intracerebral hemorrhage.Hypertensive hemorrhage： debated nomenclature is still relevant. Stroke， 2007， 38（10）：2681-2685.

[4] Sahni R， Weinberger J. Management of intracerebral hemorrhage. Vasc Health Risk Manage ， 2007， 3（5）： 701-709.

[5] 吳智平， 蒲傳強.腦出血后血腫擴大.國外醫學（腦出血疾病分冊）， 2004， 12（9）：672-674.

[6] 石林， 王立剛， 劉彥青， 等.高血壓腦出血者早期強化血壓控制對血腫的干預效果觀察及分析.四川醫學， 2013， 34（9）：1455-1457.

[7] 石蕊.高血壓腦出血患者血壓控制對血腫擴大的影響.吉林大學， 2009.

[收稿日期：2014-04-04]endprint

1?；資料與方法

1. 1?；一般資料?；本院2011～2013年83例高血壓腦出血患者，排除非高血壓腦出血，原發性和繼發性腦室出血， 凝血功能異常，肝功能異常，肝硬化，合并有腦腫瘤，腦動靜脈畸形嚴重精神疾病或癡呆以及酗酒史的患者。年齡46～76歲， 平均年齡（53±14）歲， 男49例， 女34例。所有患者診斷均符合中華醫學會第四屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準[5]， 于入院時進行CT檢查確診， 并于72 h內， 15～20 d進行CT檢查。

1. 2?；方法?；記錄性別、年齡、既往史、出血部位、入院時血壓。入院時行頭部 CT 檢查， 根據多田公式， 計算血腫體積 V1， 根據患者病情變化復查頭部 CT 或病情穩定 24 h內再次復查頭部 CT， 并計算血腫體積 V2， 比較前后血腫量。

多田氏公式計算公式一般簡寫為（A×B×C）/2， 其中A表示CT中出血面積最大層面的血腫最大直徑， B表示在上述層面中垂直于A的直徑， C表示血腫涉及層數（層距1 cm）。急性期血腫擴大的定義：將復查CT與首診CT顯示的出血量對比超過33%為血腫腫大。對于初始體積<20 ml的血腫， 增大超過33%為血腫擴大， 初始體積>20 ml的血腫， 增大超過10%為血腫擴大。以入院時未用降壓藥前測得的首次血壓為標準， 根據情況給予鎮靜、脫水、降顱壓治療， 動態監測血壓， 必要時給予藥物降壓治療。根據患者入院時收縮壓分三組， I 組：140 mm Hg≤SBP≤159 mm Hg；Ⅱ組：160 mm Hg≤SBP≤179 mm Hg；Ⅲ組：SBP≥180 mm Hg。根據情況給予鎮靜、脫水、降顱壓治療， 并動態監測血壓， 必要時給予藥物降壓治療。根據收縮壓控制情況分兩組：A 組：SBP<160 mm Hg；B 組：SBP≥160 mm Hg。

1. 3統計學方法?；以SPSS17.0軟件進行統計學處理， 計量資料用均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗， 計數資料率表示， 采用χ2檢驗， P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

從表1， 表2可以看出， 高血壓腦出血后血壓均升高， 特別是發病6 h內血壓升高明顯。I組血腫擴大率最低為21.10%， Ⅱ組血腫擴大率為33.30%， Ⅲ組血腫擴大率最高， 為 68.75%。運用χ2檢驗對三組間血腫擴大率進行分析， 差異有統計學意義（P<0.05）。

從表3可以看出， 在血壓控制下SBP≥160 mm Hg的患者易發生血腫擴大， 血腫擴大率為70.8%， SBP<160 mm Hg的患者較少出現血腫擴大血腫擴大率僅為18.6%。運用χ2檢驗對A、B兩組的血腫擴大率進行分析， 差異有統計學意義（P<0.05）。

表1?；入院時血壓情況（ x-±s， mm Hg）

發病至入院時間（T） 收縮壓 舒張壓

T<6 h 183.34±30.01 106.30±17.11

6 h≤T<12 h 175.43±24.79 101.23±16.02

12 h≤T<24 h 153.11±14.01 92.25±3.21

表2?；入院收縮壓與血腫大小的關系（n， %）

組別 例數 血腫擴大 血腫擴大率

I 19 4 21.10

Ⅱ 48 16 33.30

Ⅲ 16 11 68.75

注：三組比較， P<0.05

表3?；血壓擴大與血腫的關系（n， %）

組別 例數 血腫擴大 血腫擴大率

A組 59 11 18.60

B組 24 17 70.80a

注：與A組比較， aP<0.05

3?；討論

在腦出血患者中， 90%以上的患者存在高血壓病史。據研究報道血壓是腦出血的主要的病因， 腦內動脈壁薄， 中層平滑肌細胞和外膜結締組織較少， 而且無外彈力層， 長期高血壓可以使小動脈發生透明變性及纖維素性壞死， 管壁彈性減弱， 血壓驟然升高時血管易爆裂出血。從本次研究中也發現腦出血血腫與血壓的高低有一定的聯系。

近年來有學者認為發病后的血壓升高可造成血管壁的繼續損傷使血腫增加或加重周圍水腫， 因此急性期尤其是發病24 h內的血壓是需要控制的[6]。從本研究中發現， 在發病至住院6 h內血壓很高， 也提示了控制血壓的重要性。由于腦出血發病24 h尤其前6 h內出血量可能持續增加， 腦實質內出血患者主要靠壓力性止血， 當血壓過高， 明顯大于血腫周圍組織的壓力時， 可引起血腫的增加， 此時對血壓進行控制是具有必要性的。

目前降壓藥物包括鈣離子拮抗劑， 利尿劑， 血管緊張素轉化酶抑制劑， 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑， β受體阻滯劑等。高血壓患者與腦出血后急性期用藥選擇不同， 前者多首選鈣離子拮抗劑， 效果不好時與其他藥物配伍使用。腦出血患者常選擇卡托普利、拉貝洛爾、烏拉地爾 、可樂定等， 另外腦出血者要避免使用鈣拮抗劑， 尤其是硝苯地平。關于降壓速度， 因高血壓腦出血患者的腦血管自動調節功能差， 對于血壓的急驟變化難以適應， 應緩慢使其血壓降至合理水平， 急速大幅度的降壓必然產生腦缺血性損害的后果。有研究表明降壓幅度控制在5%～10%對腦灌注影響很小或幾乎無影響[7]。

總之， 在臨床方面， 對于高血壓性腦出血急性期的血壓調控應遵循如下幾點：第一， 嚴密觀察病情， 不宜急于降血壓治療， 如有明顯顱內壓增高者應先通過積極的脫水、利尿來降低顱內壓及控制入水量等。第二， 降壓藥物應遵循個體化原則。第三， 平穩降壓， 24 h內血壓下降幅度約 10%～15%為宜， 建議由長效降壓藥取代短效降壓藥。第四， 動態血壓監測。

參考文獻

[1] 張鋒.早期降壓對HICH高血壓腦出血患者血腫擴大的影響.天津：天津醫科大學研究生院， 2012.

[2] Caso， Valeria A， Paciaroni， et al. Effect of On Admission Anti-platelet Treatment on Patients with Cerebral Hemorrhage. Cerebrovascular Diseases.2007， 24（2-3）：215-218.

[3] Zia E， Hedblad B， Pessah Rasmussen H， et al. Blood pressure in relation to the incidence of cerebral infarction and intracerebral hemorrhage.Hypertensive hemorrhage： debated nomenclature is still relevant. Stroke， 2007， 38（10）：2681-2685.

[4] Sahni R， Weinberger J. Management of intracerebral hemorrhage. Vasc Health Risk Manage ， 2007， 3（5）： 701-709.

[5] 吳智平， 蒲傳強.腦出血后血腫擴大.國外醫學（腦出血疾病分冊）， 2004， 12（9）：672-674.

[6] 石林， 王立剛， 劉彥青， 等.高血壓腦出血者早期強化血壓控制對血腫的干預效果觀察及分析.四川醫學， 2013， 34（9）：1455-1457.

[7] 石蕊.高血壓腦出血患者血壓控制對血腫擴大的影響.吉林大學， 2009.

[收稿日期：2014-04-04]endprint

1?；資料與方法

1. 1?；一般資料?；本院2011～2013年83例高血壓腦出血患者，排除非高血壓腦出血，原發性和繼發性腦室出血， 凝血功能異常，肝功能異常，肝硬化，合并有腦腫瘤，腦動靜脈畸形嚴重精神疾病或癡呆以及酗酒史的患者。年齡46～76歲， 平均年齡（53±14）歲， 男49例， 女34例。所有患者診斷均符合中華醫學會第四屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準[5]， 于入院時進行CT檢查確診， 并于72 h內， 15～20 d進行CT檢查。

1. 2?；方法?；記錄性別、年齡、既往史、出血部位、入院時血壓。入院時行頭部 CT 檢查， 根據多田公式， 計算血腫體積 V1， 根據患者病情變化復查頭部 CT 或病情穩定 24 h內再次復查頭部 CT， 并計算血腫體積 V2， 比較前后血腫量。

多田氏公式計算公式一般簡寫為（A×B×C）/2， 其中A表示CT中出血面積最大層面的血腫最大直徑， B表示在上述層面中垂直于A的直徑， C表示血腫涉及層數（層距1 cm）。急性期血腫擴大的定義：將復查CT與首診CT顯示的出血量對比超過33%為血腫腫大。對于初始體積<20 ml的血腫， 增大超過33%為血腫擴大， 初始體積>20 ml的血腫， 增大超過10%為血腫擴大。以入院時未用降壓藥前測得的首次血壓為標準， 根據情況給予鎮靜、脫水、降顱壓治療， 動態監測血壓， 必要時給予藥物降壓治療。根據患者入院時收縮壓分三組， I 組：140 mm Hg≤SBP≤159 mm Hg；Ⅱ組：160 mm Hg≤SBP≤179 mm Hg；Ⅲ組：SBP≥180 mm Hg。根據情況給予鎮靜、脫水、降顱壓治療， 并動態監測血壓， 必要時給予藥物降壓治療。根據收縮壓控制情況分兩組：A 組：SBP<160 mm Hg；B 組：SBP≥160 mm Hg。

1. 3統計學方法?；以SPSS17.0軟件進行統計學處理， 計量資料用均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗， 計數資料率表示， 采用χ2檢驗， P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

從表1， 表2可以看出， 高血壓腦出血后血壓均升高， 特別是發病6 h內血壓升高明顯。I組血腫擴大率最低為21.10%， Ⅱ組血腫擴大率為33.30%， Ⅲ組血腫擴大率最高， 為 68.75%。運用χ2檢驗對三組間血腫擴大率進行分析， 差異有統計學意義（P<0.05）。

從表3可以看出， 在血壓控制下SBP≥160 mm Hg的患者易發生血腫擴大， 血腫擴大率為70.8%， SBP<160 mm Hg的患者較少出現血腫擴大血腫擴大率僅為18.6%。運用χ2檢驗對A、B兩組的血腫擴大率進行分析， 差異有統計學意義（P<0.05）。

表1?；入院時血壓情況（ x-±s， mm Hg）

發病至入院時間（T） 收縮壓 舒張壓

T<6 h 183.34±30.01 106.30±17.11

6 h≤T<12 h 175.43±24.79 101.23±16.02

12 h≤T<24 h 153.11±14.01 92.25±3.21

表2?；入院收縮壓與血腫大小的關系（n， %）

組別 例數 血腫擴大 血腫擴大率

I 19 4 21.10

Ⅱ 48 16 33.30

Ⅲ 16 11 68.75

注：三組比較， P<0.05

表3?；血壓擴大與血腫的關系（n， %）

組別 例數 血腫擴大 血腫擴大率

A組 59 11 18.60

B組 24 17 70.80a

注：與A組比較， aP<0.05

3?；討論

在腦出血患者中， 90%以上的患者存在高血壓病史。據研究報道血壓是腦出血的主要的病因， 腦內動脈壁薄， 中層平滑肌細胞和外膜結締組織較少， 而且無外彈力層， 長期高血壓可以使小動脈發生透明變性及纖維素性壞死， 管壁彈性減弱， 血壓驟然升高時血管易爆裂出血。從本次研究中也發現腦出血血腫與血壓的高低有一定的聯系。

近年來有學者認為發病后的血壓升高可造成血管壁的繼續損傷使血腫增加或加重周圍水腫， 因此急性期尤其是發病24 h內的血壓是需要控制的[6]。從本研究中發現， 在發病至住院6 h內血壓很高， 也提示了控制血壓的重要性。由于腦出血發病24 h尤其前6 h內出血量可能持續增加， 腦實質內出血患者主要靠壓力性止血， 當血壓過高， 明顯大于血腫周圍組織的壓力時， 可引起血腫的增加， 此時對血壓進行控制是具有必要性的。

目前降壓藥物包括鈣離子拮抗劑， 利尿劑， 血管緊張素轉化酶抑制劑， 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑， β受體阻滯劑等。高血壓患者與腦出血后急性期用藥選擇不同， 前者多首選鈣離子拮抗劑， 效果不好時與其他藥物配伍使用。腦出血患者常選擇卡托普利、拉貝洛爾、烏拉地爾 、可樂定等， 另外腦出血者要避免使用鈣拮抗劑， 尤其是硝苯地平。關于降壓速度， 因高血壓腦出血患者的腦血管自動調節功能差， 對于血壓的急驟變化難以適應， 應緩慢使其血壓降至合理水平， 急速大幅度的降壓必然產生腦缺血性損害的后果。有研究表明降壓幅度控制在5%～10%對腦灌注影響很小或幾乎無影響[7]。

總之， 在臨床方面， 對于高血壓性腦出血急性期的血壓調控應遵循如下幾點：第一， 嚴密觀察病情， 不宜急于降血壓治療， 如有明顯顱內壓增高者應先通過積極的脫水、利尿來降低顱內壓及控制入水量等。第二， 降壓藥物應遵循個體化原則。第三， 平穩降壓， 24 h內血壓下降幅度約 10%～15%為宜， 建議由長效降壓藥取代短效降壓藥。第四， 動態血壓監測。

參考文獻

[1] 張鋒.早期降壓對HICH高血壓腦出血患者血腫擴大的影響.天津：天津醫科大學研究生院， 2012.

[2] Caso， Valeria A， Paciaroni， et al. Effect of On Admission Anti-platelet Treatment on Patients with Cerebral Hemorrhage. Cerebrovascular Diseases.2007， 24（2-3）：215-218.

[3] Zia E， Hedblad B， Pessah Rasmussen H， et al. Blood pressure in relation to the incidence of cerebral infarction and intracerebral hemorrhage.Hypertensive hemorrhage： debated nomenclature is still relevant. Stroke， 2007， 38（10）：2681-2685.

[4] Sahni R， Weinberger J. Management of intracerebral hemorrhage. Vasc Health Risk Manage ， 2007， 3（5）： 701-709.

[5] 吳智平， 蒲傳強.腦出血后血腫擴大.國外醫學（腦出血疾病分冊）， 2004， 12（9）：672-674.

[6] 石林， 王立剛， 劉彥青， 等.高血壓腦出血者早期強化血壓控制對血腫的干預效果觀察及分析.四川醫學， 2013， 34（9）：1455-1457.

[7] 石蕊.高血壓腦出血患者血壓控制對血腫擴大的影響.吉林大學， 2009.

[收稿日期：2014-04-04]endprint