52例煙霧吸入性肺損傷救治分析

劉 偉 金發光 潘 蕾 孫瑞琳

煙霧吸入性肺損傷(smoke inhalation acute lung injury)是火災，礦井爆炸等的常見并發癥，具有發病急，進展快，病死率高等臨床特點，目前臨床無特效治療方法。如何提高煙霧吸入性肺損傷的救治成功率已引起國內外學者的關注。現就我科曾經救治的52例煙霧吸入性肺損傷患者的救治方法進行總結，旨在探討煙霧吸入性肺損傷的有效救治方法，提高臨床救治水平。

臨床資料

一、一般資料

本組患者52例，為我科2008年1月至2013年9月救治的煙霧吸入性肺損傷患者，年齡在25～59歲之間，平均(32±3.2)歲，男性45例，女性7例，均為火災及礦井爆炸事故中吸入大量濃煙后發病，均于發病3 h之內送入我科，其中3例患者在事故發生后無任何癥狀，在15 h后病情加重送入我科。診斷標準：ALI/ARDS的診斷參照2000年中華醫學會呼吸病學分會制定的標準[1]。

二、臨床表現

根據患者接觸煙霧時間不同及就診時間差異而臨床表現不同。事故發生后3 h入院的49例患者中，重癥患者12例，表現為極度呼吸困難，呼吸頻率40～50次/min，全身紫紺，意識模糊，血壓下降，四肢濕冷，口鼻溢出大量黃色水樣分泌物，雙肺滿布粗濕啰音及廣泛哮鳴音，胸部CT示雙肺彌漫性大片狀、云霧狀實變影，自肺門向外擴展。血氣分析PaO2均在50 mmHg以下。其余37例患者表現為不同程度呼吸困難，咳嗽，咳出大量黃色水樣痰，雙肺散在細濕啰音及哮鳴音，胸部CT示雙肺散在斑片狀實變影，血氣分析PaO2在50～60 mmHg之間。另3例患者在事故發生后無任何癥狀，15 h后氣短，咳嗽加重送入我科，雙下肺可聞及少許濕啰音，胸部CT示雙肺散在斑片狀影。

三、治療方法

重癥患者入院后立即行氣管插管并人工機械通氣輔助呼吸，模式雙向呼吸道正壓(biphasic intermittent positive airway pressure, BiPAP)小潮氣量(6～8 ml/kg)+呼氣末正壓通氣(positive end-expiratory pressure, PEEP)(5～10 cmH2O)，給氧濃度60%，插管行機械通氣期間每天進行支氣管鏡下痰液吸引，反復生理鹽水灌洗，吸出大量黃色水樣分泌物，吸出痰液后分別給予地塞米松2 mg注入左右主支氣管內。早期均給予甲基強的松龍40 mg靜滴3次/d抑制炎癥及肺泡滲出，間斷給予利尿減輕肺水腫，同時給予足量適當的抗生素，解痙平喘，糾正水電解質平衡等對癥治療。 非重癥患者入院后早期給予甲基強的松龍40 mg靜滴3次/d抑制炎癥及肺泡滲出，布地奈德霧化吸入。所有患者均行氣管鏡下吸痰，吸出大量黃色痰液，吸出痰液后分別給予地塞米松2 mg注入左右主支氣管內，并給予吸氧，解痙平喘，抗感染等對癥治療。

3例15 h后病情加重入院患者中，1例患者表現極度呼吸困難，全身紫紺，重度低氧血癥PaO2：42 mmHg，入院后治療方案同重癥患者。2例患者入院后呼吸困難明顯，PaO2在50～60 mmHg之間，入院后治療方案同非重癥患者。

結 果

3例15 h后病情加重入院患者中，1例病情符合重癥標準歸入重癥患者進行統計，其余2例符合非重癥患者標準歸入非重癥患者進行統計。總計13例重癥患者，治愈8例(61.5%)，好轉3例，占23.1%，死亡2例，占15.4%。39例非重癥患者治愈28例(71.8%)，好轉11例，占28.2%，見表1。治愈標準：治療2周后患者無氣短，咳嗽，咳痰等癥狀，血氣分析示：PaO2≥80 mmHg，胸部CT示正常或雙肺散在纖維條索狀影。好轉標準：治療2周后患者氣短癥狀明顯好轉，血氣分析示：PaO2在60～80 mmHg之間，胸部CT顯示雙肺散在少許淡薄小片狀影或肺部陰影較前明顯吸收。

2例死亡患者中，1例因煩躁自行拔出氣管插管導致窒息，搶救無效死亡。另1例事故發生15 h后入院，入院時全身青紫，重度缺氧，經氣管插管，機械通氣，反復氣管鏡下痰液吸引以及應用大劑量甲基強的松龍，適量抗生素治療后仍無效，于入院3 d后并發多臟器功能衰竭死亡。

表1 52例患者治療情況統計表[n(%)]

討 論

有毒煙霧中氧化物和氧自由基是其主要成分，吸附于顆粒上的氧化物及氧自由基活性可維持20 min以上，它們被吸入呼吸道后所引起的組織細胞氧化性損傷可持續數小時至數天[2]，這是煙霧吸入性肺損傷的主要致病原因。顆粒物、有毒氣體及缺氧環境共同作用，往往使肺部損傷急劇惡化。煙霧吸入性肺損傷的發生發展中，熱應激是最早發生的應激反應，呼吸道黏膜受損、上皮細胞脫落是熱應激的一種表現[3]，這些損傷給救治帶來極大的困難。本組52例患者病情輕重程度與接觸煙霧的量及時間長短有明顯正相關性。其共同臨床表現以發病急，進展快，不同程度肺水腫，合并感染，伴明顯低氧血癥為主要特點。回顧分析52例煙霧吸入性肺損傷的救治，我們總結出以下幾點：

1.消除麻痹思想，全力以赴，爭分奪秒： 一旦出現煙霧吸入，無論當時病情輕或重均應及時送至醫院進行檢查及對癥治療，防止由于延遲治療導致病情進展。本組3例患者由于事故發生后無任何癥狀自行回家，15 h后病情加重送至醫院，其中1例由于病情危重經搶救無效死亡。

2. 重癥患者早期開放氣道，人工機械通氣輔助呼吸： 由于煙霧吸入性肺損傷熱應激引起呼吸道黏膜受損、上皮細胞脫落導致血管通透性升高致氣道大量分泌物產生，因此早期開放氣道，機械通氣輔助呼吸，是防止氣道梗阻，糾正嚴重低氧血癥的有效治療手段[4]，由此可提高危重患者的搶救成功率。推薦使用BiPAP小潮氣量+最佳PEEP肺保護性通氣的方式，可迅速改善通氣，糾正低氧血癥。

3.反復氣管鏡下吸引分泌物： 大量分泌物阻塞氣道導致窒息是煙霧吸入性肺損傷最直接的死亡原因之一[5]，因此開放氣道后應反復進行氣管鏡吸引防止氣道阻塞是提高救治成功率的保證。該組重癥患者氣管插管機械通氣期間每天進行氣管鏡下吸引，吸出大量黃色水樣分泌物，吸引后氣道局部注入地塞米松2 mg抑制炎癥反應，減輕了氣道分泌物的產生。

4. 早期，足量，短程應用糖皮質激素： 煙霧吸入后造成肺毛細血管廣泛性損傷，通透性增加，是引起肺水腫的主要 原因，因而早期大劑量、短程使用甲基強的松龍對于減少滲出、防止病情發展有著十分重要的作用[6]。對于非重癥患者可以配合布地奈德霧化吸入減輕氣道炎癥，同時可以減少全身靜脈激素用量，將激素的副作用降到最低。該組患者無論重癥及非重癥患者均在疾病早期應用全身或局部吸入激素治療，均取得了較好療效。

5. 適量抗生素的使用： 煙霧吸入性肺損傷由于氣道內大量分泌物產生導致氣道梗阻，繼發感染，因此早期經驗性適量抗生素的應用可防止繼發感染。之后應根據痰細菌學檢查病原菌及藥敏檢測及時更換敏感抗生素。本組重癥及非重癥患者均在疾病早期給予抗生素治療，防止了后期繼發感染的發生。

6. 維持水電解質平衡及對癥支持治療： 煙霧吸入性肺損傷是以肺水腫為主要表現，因此在治療過程中適當維持機體負水平衡十分重要[7]，可以間斷靜脈推注速尿減輕肺水腫。靜推速尿后要及時復查電解質防止電解質紊亂。其次要注意平喘化痰等對癥支持治療，危重患者要注意營養支持治療。

綜上所述，煙霧吸入性肺損傷早期，給予重癥患者早期開放氣道，機械通氣輔助呼吸，反復氣管鏡下吸引分泌物，早期、足量、短程應用糖皮質激素，適量抗生素的使用，維持水電解質平衡及對癥支持治療等綜合措施能夠明顯提高患者的救治水平。因此，聯合應用各種救治手段是救治煙霧吸入肺損傷的有效手段。

參 考 文 獻

1 中華醫學會呼吸病學分會．急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準[J]. 中華結核和呼吸雜志, 2000, 23 ( 4 )：203-205.

2 劉 偉, 金發光. 煙霧吸入性急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合癥的研究進展[J]. 國際呼吸雜志, 2007, 27(4): 307-310.

3 姜 毅, 韓志海, 段蘊鈾. 煙霧吸入性急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征與細胞應激[J]. 國際呼吸雜志, 2013, 33(6): 470-475.

4 陶國才, 楊宗城, 楊曉東, 等. 四種通氣模式對嚴重煙霧吸入傷犬早期肺通氣功能的影響[J]. 重慶醫學, 2002, 31 (10): 907-909.

5 金發光, 劉靜莉, 南巖東, 等. 煙霧吸入性肺損傷13例救治體會[J]. 中國急救醫學, 2011, 31(9): 861-862.

6 宋志芳, 郭曉紅, 王樹云, 等. 糖皮質激素在急性呼吸窘迫綜合癥綜合救治中的價值探討[J]. 中國危重病急救醫學, 2003, 6 (15): 349-353.

7 Dries DJ, Endorf FW. Inhalation injury: epidemiology, pathology, treatment strategies[J]. Scand J Trauma Resusc Emerg Med, 2013, 21:31.