妊娠期糖尿病孕前體質量指數對新生兒體重的影響

蔡憲慧

妊娠期糖尿病孕前體質量指數對新生兒體重的影響

蔡憲慧

目的 探討孕前體質量指數(BMI)與妊娠期糖尿病性巨大兒發病率的關系。方法 妊娠期糖尿病患者120例進行回顧性分析, 按照孕前體質量指數將120例患者分為三組, 測量三組新生兒體重；結果 超重組43例, 新生兒體重(4029±263)g, 與正常組(3218±240)g比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)；肥胖組39例, 新生兒體重(4371±297)g, 與正常組比較, 差異有顯著統計學意義。結論 妊娠期糖尿病孕前體質量指數是分娩巨大兒的獨立危險因素, 臨床應注意控制孕期體重。

妊娠期糖尿病；BMI；胰島素抵抗；巨大兒

妊娠期糖尿病(GDM)是由妊娠期生理性胰島素抵抗和與遺傳異質性相關的慢性胰島素抵抗導致糖代謝異常, 以往學者多側重孕前體質量指數與妊娠期糖尿病發病的關系, 孕前體質量指數對新生兒體重的影響少有報道, 作者對2003年5月～2012年5月收入本院妊娠期糖尿病患者120例進行回顧性分析, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2003年5月～2012年5月收入本院妊娠期糖尿病例, 年齡20～37歲, 平均年齡(27.7±5.8)歲；初產婦101例, 經產婦19例；合并先兆子癇7例, 合并妊娠高血壓綜合征11例, 合并妊娠期血小板減少性紫癜3例, 合并妊娠期甲狀腺功能亢進2例；剖宮產78例, 陰道分娩42例；1型糖尿病27例, 2型糖尿病93例；孕周(35.8±4.3)周, 進過飲食及藥物治療后空腹血糖(5.7±2.1)mmol/L, 餐后2 h血糖(8.5±3.3)mmol/L。

1.2 診斷標準 GDM的診斷：符合下列標準之一, 即可診斷GDM。①兩次或兩次以上FBG≥ 5.8 mmol/L(105 mg/d1)；②OGIT 4項值中2項達到或超過上述標準；③50 g GCT 1 h血糖≥ 11.1 mmol/L(200 mg/d1), 以及FPG≥5.8 mmol/L(105 mg/d1)。妊娠期糖耐量受損(GIGT)：空腹10 h, 口服葡萄糖75 g后2 h測血糖, ≥7.8＜11.1 mmol/L為糖耐量減低。

1.3 方法 體質量指數=體重(kg)/身高(m2)。收入本院孕婦均于妊娠第26周進行50 g葡萄糖負荷試驗(GCT)進行糖代謝篩查, 方法：隨機口服50 g葡萄糖(溶于150 ml水中, 10 min內服完), 1 h后抽取末梢血查血糖。50 gGCT 1 h血糖≥11.1mmol/L(200 mg/d1)的患者查FPG, FPG≥5.8 mmol/L可確診為妊娠期糖尿病, FPG正常者行OGTT檢查, OGTT前 3 d正常飲食, 禁食10 h后查FBG, 然后將75 g葡萄糖溶于180～250 ml水中, 10 min服完, 服后1、2、3 h分別抽末梢血檢測血糖。空腹、服葡萄糖后1、2、3 h, 4項血糖值分別為5.8、10.6、9.2、8.1 mmol/L。

1.4 分組情況 按照體質量指數將妊娠期糖尿病患者120例分為3組：正常組(18.5 Kg/m2≤BMI＜23 kg/m2); 超重組(23 Kg/m2≤BMI＜25 Kg/m2); 肥胖組(BMI≥25 kg/m2)。

1.5 統計學方法 所有資料采用SPSS13.0統計學軟件進行處理, 計量資料以均數±標準差(s)表示, 采用t檢驗, 計數資料采用例數和百分數(%)表示, 采用χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

超重組43例, 剖宮產29例, 與正常組比較, 差異有統計學意義, χ2=7.37；肥胖組39例, 剖宮產37例, 與正常組比較, 差異有顯著統計學意義, χ2=10.09。超重組43例, 新生兒體重(4029±263)g, 與正常組(3218±240)g比較, 差異有統計學意義, t=3.57；肥胖組39例, 新生兒體重(4371±297)g,與正常組比較, 差異有顯著統計學意義, t=5.38。見表1。

表1 三組妊娠期糖尿病患者新生兒情況

3 討論

一般認為, 妊娠期糖尿病是妊娠期生理性胰島素抵抗和與遺傳異質性有關的慢性胰島素抵抗共同作用的結果［1］。胰島素分泌量的降低和胰島素敏感性下降, 造成孕婦血糖增高,孕婦高血糖可通過胎盤進入胎兒體內, 造成胎兒高血糖, 進而刺激胎兒胰島素分泌增加, 胎兒在胰島素的刺激下, 氨基轉移系統激活, 胎兒胰島素敏感的肝臟、脂肪組織及肌肉發生肥胖［2］。

本組資料超重組和肥胖組新生兒體重與正常組比較, 差異有統計學意義, 分析原因為脂源性因子相關的胰島素抵抗致母體高血糖造成；以往研究認為孕前高BMI可導致母體脂代謝紊亂, 血甘油三酯升高, 甘油三酯在脂蛋白水解酶的作用下分解成游離脂肪酸, 游離脂肪酸可通過胎盤進入胎兒體內, 造成胎兒胰島素抵抗和胰島素敏感的組織和器官增重；但劉燕萍等［3］對216例妊娠期糖尿病患者的進行回顧性分析,結果表明孕期血脂異常和孕前BMI無顯著相關性, 因此孕前肥胖妊娠期糖尿病患者是否為游離脂肪酸途徑造成新生兒出生體重增加, 尚需進一步研究確認。

BMI對新生兒體重的影響可能與脂源性細胞因子相關,歐陽風秀［4］等研究顯示, 非妊娠期糖尿病患者空腹血瘦素水平與孕前BMI呈正相關, 妊娠期糖尿病患者空腹血瘦素水平與孕前BMI無相關性, 提示生理條件下脂肪組織—瘦素—胰島素之間存在雙向調節, 瘦素可調節BMI導致的胰島素抵抗和新生兒出生體重增加, 妊娠期雙向調節紊亂, 高孕前BMI的效應被放大。血瘦素水平和胰島素水平同時升高, 血瘦素水平和胰島素水平呈正相關, 因此高血瘦素水平可以作用妊娠期糖尿病的早期預測指標。Ategbo等［5］等認為瘦素可直接或者間接通過胰島素調節胎兒宮內生長發育。陳海天等［6］等研究中, 妊娠期糖尿病患者臍血瘦素水平與新生兒出生體質量呈正相關, 非糖尿病患者臍血瘦素與新生兒出生體質量無相關性, 亦證明糖尿病性巨大兒與臍血瘦素調節作用紊亂和瘦素抵抗有關。由于條件限制, 是否可通過調節瘦素水平進行控制孕前高BMI患者新生兒出生體重的治療尚需要進一步研究。

［1］ Kuhl C.Etiology and pathogenesis of gestational diabetes.Dia-betes Care, 2011, 21 ( 2):19-26.

［2］ 張旭紅.妊娠合并糖尿病對母嬰的影響.中華婦產科雜志, 2012, 3(8):636-639.

［3］ 劉燕萍, 李寧, 陳偉, 等.妊娠糖尿病/妊娠糖耐量低減患者孕晚期血脂特點及其與體重的關系.解放軍醫學雜志, 2011, 33(5):595-597.

［4］ 歐陽風秀, 沈福民, 江峰, 等.妊娠期糖尿病患者血清瘦素水平與孕前體質指數和胰島素抵抗的相關關系.中華糖尿病雜志, 2011, 12(1):34-35.

［5］ Ategbo JM, Grissa O, Yessoufou A, et al.Modulation of adipokines and cytokines in gestational diabetes and cytokines in gestational diabetes and macrosomia.J Clin Endocrinol Metal, 2012, 91(10):4137-4143.

［6］ 陳海天, 王子蓮, 詹雁峰, 等.臍血瘦素與妊娠糖尿病新生兒體質指標的關系.中山大學學報, 2010, 29(2):194-197.

2014-04-11］

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