腦梗死患者超敏C 反應蛋白、纖維蛋白原的檢測及其臨床意義

賈漢偉

腦梗死患者超敏C 反應蛋白、纖維蛋白原的檢測及其臨床意義

賈漢偉

目的 探討腦梗死患者超敏C反應蛋白(hs-CRP)、纖維蛋白原(FG)檢測方法, 觀察其臨床意義。方法 收集本院近兩年收治的54例腦梗死患者作為觀察組, 并選取同期收治的45例健康體檢者作為參考組, 分別檢測兩組受檢者超敏C 反應蛋白、纖維蛋白原水平并進行比較。結果 觀察組hs-CRP、FG水平明顯高于參考組, 比較有統計學意義(P＜0.05)；觀察組組內梗死灶直徑<1.5 cm者hs-CRP、FG水平明顯低于梗死灶直徑1.5~3.0 cm及>3.0 cm患者(P＜0.05), 梗死灶直徑1.5-3.0 cm患者hs-CRP、FG水平低于梗死直徑>3.0 cm患者(P＜0.05)。結論 超敏C反應蛋白、纖維蛋白原可作為腦梗死的有效評價指標, 同時能夠對梗死程度及面積等進行反應, 有著顯著的臨床價值。

腦梗死；超敏C反應蛋白；纖維蛋白原；檢測

腦梗死是近年來全球范圍內常見中老年病癥, 致殘率及致死率均比較高, 嚴重影響患者生命安全, 梗死后及時搶救成功, 患者多出現后遺癥, 因此對疾病危險因素進行探討分析有著重要作用。超敏C反應蛋白、纖維蛋白原作為炎性急性期的反應蛋白, 與動脈粥樣硬化等疾病的發生及發展有著直接關系［1］。本次研究主要對河南省平頂山市第一人民醫院收治的54例腦梗死患者與45例健康體檢者的超敏C反應蛋白、纖維蛋白原水平檢測結果進行比較, 探討其臨床意義,具體如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本院自2011年8月~2013年8月收治的54例腦梗死患者作為觀察組, 男29例, 女25例, 年齡45~78歲, 平均年齡(62.14±3.25)歲, 所有患者均經MIR及CT掃描, 分為腔隙性梗死灶(直徑<1.5 cm) 20例、小梗死灶(直徑1.5~3.0 cm)18例、大梗死灶(直徑>3.0 cm)16例；選取同期在本院進行健康體檢者45例, 男25例, 女20例, 年齡46~80歲, 平均年齡(63.02±3.28)歲, 兩組受檢者年齡、性別比較差異無統計學意義(P＞0.05), 可進行比較。

1.2 方法 觀察組患者入院當天抽取靜脈血5 ml左右, 分離血清后存于-20℃環境下保存待檢；參考組受檢當天早晨空腹狀態下抽取靜脈血5 ml左右, 保存方法與觀察組相同。采用免疫比濁法對纖維蛋白原進行測定, 同時采用克曼免疫分析儀檢測超敏C反應蛋白, 比較觀察組與參考組、觀察組組內梗死病灶大小不同者檢測水平。

1.3 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件處理, 計量資料采用均數±標準差表示采用t檢驗, 計數資料組間對比采用χ2檢驗, P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

觀察組患者hs-CRP、FG水平相較參考組明顯較高(P＜0.05),觀察組組內隨著梗死病灶直徑的增加, 患者hs-CRP、FG水平呈現出遞增趨勢(P＜0.05), 具體見表1。

表1 梗死病灶直徑不同患者與參考組hs-CRP、FG水平比較

3 討論

腦梗死是由腦部血液供應障礙、腦組織缺氧缺血等引起,局部腦組織出現壞死或腦軟化, 臨床常見腦血栓、腦栓塞及腔隙性梗死等, 隨著腦梗死研究的深入, 其發病原因基本明確, 肥胖、糖尿病、高血壓、心律失常、風濕性心臟病、休克、血壓過快下降等均可導致腦梗死的發生［2］。臨床根據栓子來源可分為心源性及非源性梗塞, 心源性在腦梗死的發生中占60%~75%, 栓子來源多是心內膜炎贅生物及附壁血栓脫落、風濕性心瓣膜病等, 而心臟手術、心肌梗死、心臟導管、二尖瓣鈣化及脫垂、心房粘液瘤等亦可導致腦梗死發生；非心源性腦梗死則多是由骨折、肺靜脈血栓或凝塊、動脈粥樣硬化斑塊脫落、血管內治療時血栓脫落、凝塊、敗血癥、肺感染、腎病綜合征等高凝狀態時引起的腦梗死［3］。

超敏C反應蛋白作為血漿內C反應蛋白, 是全身發生炎癥反應急性期時肝臟合成的非特異性標志物, 可對患者機體凝血狀態進行準確反應, 同時在凝血過程中有所參與, 在心腦血管疾病的預測及診斷中有著重要作用［4］。臨床實驗室為了提高低濃度C反應蛋白的準確性, 通過超敏感檢測技術,有效提高了試驗的準確性及敏感性, 因此在對低水平炎癥狀態進行反應時更加敏感。部分臨床研究顯示, 腦梗死患者發病后, 超敏C反應蛋白水平越高, 則預后越差；梗死面積越大, 神經功能缺損程度越嚴重患者超敏C反應蛋白水平越高,本次研究結果顯示腦梗死患者超敏C反應蛋白水平明顯大于健康體檢者, 梗死病灶直徑越大患者超敏C反應蛋白水平越大(P＜0.05), 由此可見, 在動脈粥樣硬化斑塊的形成的過程中,超敏C反應蛋白水平亦有參與, 為造成腦卒中的危險因素。當動脈粥樣硬化斑塊的形成過程中, 反應蛋白可與脂蛋白結合, 對補體系統產生刺激, 使之激活并釋放大量炎癥介質,釋放氧自由基, 造成血管痙攣、血管內膜損傷及不穩定斑塊脫落, 加重管腔狹窄并導致腦梗死的形成。纖維蛋白原作為可溶性蛋白質, 當血小板破裂時, 可釋放出凝血致活酶, 受到鈣離子作用, 并由凝血酶原轉化為凝血酶, 纖維蛋白原凝固為不溶于水的纖維蛋白, 凝固成血塊。臨床研究顯示, 纖維蛋白原與粥樣斑塊形成有著密切關系, 血液粘稠度較高時,纖維素形成, 纖維蛋白原作為凝血因子經血液進入動脈壁,并轉化為纖維蛋白, 對內皮細胞造成破壞, 動脈血栓發生率明顯提高, 促進粥樣斑塊的進展?？傊? 在腦梗死患者的預測及診斷中, 通過超敏C反應蛋白及纖維蛋白原的檢測能夠及時發現疾病, 并為病情程度的診斷提供有效的依據, 有著顯著的使用價值。

［1］ 何奕濤.腦梗死后認知功能障礙與血清超敏C反應蛋白的相關性.廣東醫學, 2013,34(10):1534.

［2］ 許寅宏.糖耐量異常的腦梗死患者血清超敏C反應蛋白與頸動脈硬化的關系.廣東醫學, 2012,33(10):1404.

［3］ 黃毓華.血清超敏C反應蛋白高含量腦梗死患者應用辛伐他汀的意義.廣東醫學, 2010,31(24):3267.

［4］ 吳文法.纖維蛋白原與心腦血管疾病關系的研究進展.中華老年心腦血管病雜志, 2011,13(12):1145.

467000 河南省平頂山市第一人民醫院