幽門螺桿菌感染與胃息肉的關系探討

王壯 葉文桃

幽門螺桿菌感染與胃息肉的關系探討

王壯 葉文桃

目的 探討幽門螺桿菌感染與胃息肉的相關性。方法 用蛋白芯片技術檢測296例患者血清中細胞毒素相關蛋白(CagA)、尿素酶(Ure)和空泡細胞毒素(VacA)3種抗體,14C呼氣試驗, 同時行胃鏡下快速尿素酶及組織病理檢查。結果 胃炎性息肉、胃增生性息肉、胃底腺息肉的患者幽門螺桿菌感染表達率分別為80.77%、75.00%和16.67%, 胃底腺息肉幽門螺桿菌感染率明顯低, 分別與胃炎性息肉和胃增生性息肉組比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 幽門螺桿菌感染與胃的炎性息肉、增生性息肉發生有關, 而與胃底腺息肉可能無關。

幽門螺桿菌；胃息肉；胃底腺息肉

幽門螺桿菌(HP)發現已有30年, 已被確認為慢性胃疾病的一個重要致病因子,1994年, 世界衛生組織(WHO)將其列為人類I類致癌因子［1］。胃息肉是一種癌前疾病, HP與胃息肉是否有關, 與哪類型胃息肉有關, 報道不多。本文對不同類型胃息肉的HP進行檢測, 進一步了解HP與胃息肉的關系, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院消化內科2011年11月～2013年8月期間, 對有胃部不適癥狀的296例病例進行幽門螺桿菌基因芯片、快速尿素酶檢測及14C呼氣試驗, 進行內鏡檢查及病理檢查要求1個月內未服用質子泵、鉍劑及抗生素, 未進行HP根除的病例。

1.2 試劑與儀器 HP抗體芯片檢測系統試劑盒, potomacbio -Tech生物芯片閱讀系統(西安聯爾生物科技有限公司)。

1.3 研究方法 幽門螺桿菌檢測結果與胃鏡下病理檢測結果進行分析。

1.3.1 蛋白芯片檢測 受試者清晨空腹采集靜脈血2 ml,4 h內以3000 r/min離心10 min,分離血清立即進行蛋白芯片檢測。在生物芯片閱讀儀上掃描結果, 通過Biochip system2.0軟件分析患者血清中細胞毒素相關蛋白。

1.3.2 HP 感染蛋白芯片判斷標準 CagA抗體陽性和(或) VacA抗體陽性判為：HPI型, 僅Ure陽性為：II型。CagA、VacA、Urc抗體均陰性, 判為：陰性。

1.3.314 C呼氣試驗 安徽養和14C幽門螺桿菌檢測儀及呼吸卡。自動給出結果陰性, 陽性+, 陽性++, 陽性+++。

1.3.4 快速尿素酶試驗 麗拓HP有名螺桿菌檢測卡, 黃色變成紅色為陽性。

1.3.5 胃鏡檢查 病理檢查結果由病理科醫生回報。

1.4 統計學方法 應用SPSS19.0軟件進行實驗數據統計。計數資料采用χ2檢驗, P＜0.05差異有統計學意義。

2 結果

2.1 蛋白芯片法與快速尿素酶法、14C呼氣試驗檢測HP比較 用快速尿素酶及蛋白芯片法檢測296例病例, 比較兩者的HP陽性的表達率, χ2=0.763, P＞0.05(見表1)。用14C呼氣試驗及蛋白芯片法檢測296例病例, 比較兩者的HP陽性的表達率, χ2=0.698, P＞0.05(見表2)。

2.2 不同類型胃息肉HP的感染率比較64例胃息肉病例中, 在胃炎性息肉、胃增生性息肉、胃底腺息肉的HP 感染率分別為80.77%,75.00%,16.67%。 HP陽性在胃炎性息肉和胃增生性息肉中比較, 差異無統計學意義, χ2=0.12, P＞0.05。HP陽性在胃炎性息肉、胃增生性息肉中的表達分別與胃底腺息肉比較有差異, 差異均有統計學意義, P＜0.05(見表3)。

表1 HP蛋白芯片及快速尿素酶檢測比較(n)

表2 HP蛋白芯片及14C呼氣試驗檢測比較(n)

表3 HP蛋白芯片檢查HP在胃息肉中的表達(n)

3 討論

蛋白芯片是繼基因芯片之后發展起來的對基因功能產物表達水平檢測的技術。不受試劑的pH值、取材部位及胃內活動性出血、膽汁反流、應用藥物的影響。可對HP進行毒力分型, 鑒別出高毒力菌株, 區分出十分需要的患者進行根除HP治療。CagA陽性為高毒力菌株必需予以根除治療。僅Urc為陽性, 而CagA、VacA為陰性的患者, 細菌的毒力較弱,無需根除治療。

本研究要求受檢患者1個月內未服用質子泵、鉍劑及抗生素, 對病例先進行HP蛋白芯片及14C呼氣試驗檢測, 然后進行胃鏡檢查, 鏡下行快速尿素酶檢測及病理組織學檢查。3種方法檢測的HP陽性的表達率差異無統計學意義, 說明蛋白芯片檢測方法可準確反映胃部HP感染情況。蛋白芯片檢測方法是非侵入性, 與快速尿素酶及14C呼氣試驗對HP檢測的效果一致, 簡單方便, 無放射性, 易被患者接受, 可作為HP感染的普查。

目前認為胃息肉是癌前疾病, 胃息肉在臨床病理上分為炎性息肉, 增生性息肉和腺瘤性息肉。Joh等［2］研究認為, HP感染可導致增生性息肉形成和胃癌的發生, 危險性高。Liubicic等［3］經研究發現, 根除HP感染可使增生性息肉減少或消失。季峰等［4］報道HP根治者78.9%(15/19)的病例胃增生性息肉消失, 提示HP感染與胃增生性息肉的發生發展有關。作者的結果也顯示HP在胃炎性息肉和胃增生性息肉的陽性率達75%～80%, 說明HP感染與此兩類胃息肉關系密切, 而在胃底腺息肉中HP的陽性率16.67%, 與其他兩類比較, 差異有統計學意義, 說明胃底腺息肉與HP感染可能無關。散發的胃底腺息肉其發生機制不清, 通常腺瘤＜5 mm,很少達10 mm。根據胃底腺息肉較低的HP感染率, 其與增生性息肉在組織發生和病理生物學形態上可能不相同, 散發的胃底腺息肉與HP關系不大。近來報道散發的胃底腺息肉有增加的趨勢, 可能與長期應用質子泵抑制劑有關, 散發的胃底腺息肉是無害的［5,6］。在本次研究中發現, 胃息肉中以炎癥性息肉居多, 增生性息肉主要發生于胃竇, 胃底腺息肉主要發生在胃底和胃體, 與以前的結果一致［7］。

作者認為HP感染與胃的炎癥性息肉及增生性息肉的發生相關, 這兩種息肉可通過根治HP得到控制, 可選擇內鏡下隨訪也可內鏡下切除治療。散發胃底腺息肉與HP的發生無關且無害, 可能與質子泵抑制劑的過度應用有關, 可進行內鏡下隨訪。但對于直徑≥5 mm息肉, 有腸上皮化生或不典型增生的病例建議內鏡下切除。

［1］ Castillo-Rojas G, Mazarí-Hiriart M, López-Vidal Y, et al. Helicobacter pylori: focus on CagA and VacA major virulence factors. Salud Publica Mex,2004,46(6):538-548.

［2］ Joh T, Kataoka H, Tanida S, et al. Helicobacter pylori-stimulated interleukin-8 (IL-8) promotes cell proliferation through transactivation of epidermal growth factor receptor(EGFR) by disintegrin and metalloproteinase (ADAM) activation. Dig Dis Sci,2005,50(11):2081-2089.

［3］ Ljubici? N, Bani? M, Kujundzi? M, et al. The effect of eradicating Helicobacter pylori infection on the course of adenomatous and hyperplastic gastric polyps. Eur J Gastroenterol Hepatol,1999,11(7):727-730.

［4］ 季峰,寧建文,陳岳亮,等.根除幽門螺桿菌對胃增生性息肉的作用.中華消化雜志,2005,25(1):3-5.

［5］ Zelter A, Fernández JL, Bilder C, et al. Fundic gland polyps and association with proton pump inhibitor intake: a prospective study in1,780 endoscopies. Dig Dis Sci,2011,56(6):1743-1748.

［6］ Fixa B, Vanásek T, Volfová M, et al. Cystic polyposis of the stomach (fundic gland polyps)-relationship to the absence of Helicobacter pylori infection and a therapy with drugs suppressing gastric acidity. Cas Lek Cesk,2012,151(4):196-200.

［7］ 孫鵬娟,張杰英.胃息肉樣病變臨床特點和病理性質的研究.河北醫科大學,2009.

524001 廣東醫學院附屬醫院消化內科