吸煙對ST段抬高急性心肌梗死電風暴患者近期預后影響

凌曉霞 于文江

吸煙對ST段抬高急性心肌梗死電風暴患者近期預后影響

凌曉霞 于文江

目的 探討吸煙對ST段抬高急性心肌梗死(ST segment elevating acute myocardial infarction STEMI) 心室電風暴對臨床預后影響。方法 選擇2000年1月～2012年12月間, 住院初發STEMI并發心室電風暴119例, 根據吸煙量區分不吸煙(從不吸煙或偶爾吸煙平均≤1支/d, 或完全停止吸煙≥3年者為不吸煙)(Ⅰ組)11例；少量吸煙(把規律吸煙持續2～10支/d, 為少量吸煙)(Ⅱ組)39例；大量吸煙(≥11支/d為大量吸煙)(III組)69例。分析其心電圖和臨床近期高危預后。結果 心電圖PTFv1負值增大、ST段抬高振幅、QTc間期延長等指標明顯異常, Ⅰ組患者發生率9.2%、Ⅱ組患者發生率32.8%, III組患者發生率最高58.0%, 并以復合前壁AMI及臨床并發低血壓、住院病死率等發生率高(P＜0.01)。結論 認為吸煙指數與STEMI心室電風暴心電圖異常和臨床近期預后險惡密切相關。

吸煙；ST段抬高；急性心肌梗死；電風暴；預后

ST段抬高急性心肌梗死(ST segment elevating acute myocardial infarction STEMI)是冠心病的急危重癥, 常威脅患者生命。吸煙是發生STEMI主要而獨立的危險因素, 為國內外學者所共識。吸煙指數對STEMI心室電風暴患者發病年齡與臨床險惡預后特點綜合研究, 少見系統報道。本文對此進行初步探討, 為臨床提供客觀依據給予高度關注。

1 資料與方法

1.1 一般資料2000年1月～2012年12月收治STEMI3097例, 其中心電圖描記心室交感電風暴119例, 根據吸煙量分不吸煙(I組)11例, 男9例, 女2例, 年齡36～71歲, 平均(59.3±6.1)歲。少量吸煙(II組)39例, 男33例, 女6例；年齡32～69歲, 平均(53.1±5.7)歲。大量吸煙(III組)69例,男61例, 女8例, 年齡30～77歲, 平均(50.1±4.6)歲。三組之間年齡性別差異無統計學意義, 具有可比性。

1.2 方法 根據吸煙時間、吸煙量分組：不吸煙為從不吸煙或偶爾吸煙平均≤2支/d, 或完全停止吸煙≥3年者；少量吸煙為規律吸煙持續2～10支/d吸煙者；大量吸煙為≥11支/d吸煙者。

1.3 診斷標準 患者均符合WHO冠心病診斷標準［1］,AMI心電圖ST段抬高和血清心肌壞死生化標記物(Tnl、TnT、CK_MB)增高動態改變。

1.4 觀察指標 吸煙量、吸煙史、發病年齡、AMI部位、低血壓、住院病死率、PTFv1負值、ST段抬高振幅、QTc間期。1.5 統計學方法 用SPSS10.0軟件進行統計學分析,計量資料結果以均數±標準差( x-±s)表示,比較用t檢驗；計數資料用%表示,比較用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 本組STEMI心室電風暴發生率為3.8%。

2.2 吸煙指數與STEMI心室電風暴發生率相對危險度之間存在著明確的計量關系。吸煙2～10支/d與≥11支/d相對危險度分別為0.15、2.10。見表1。

2.3 三組臨床特點及心電圖指標比較見表2。

表1 吸煙指數與STEMI心電風景發生率的關系

表2 三組STEMI心室電風暴患者臨床特點和心電圖指標比較

3 討論

吸煙損害冠狀動脈, 誘發STEMI事件發生, 在早期易發生心室電風暴。心室電風暴是指24 h內室性心動過速、心室撲動、顫動或者植入式心律轉復除顫器不恰當的放電發作3次或3次以上, 需要立即電復律等治療的急性致命性癥候群,預后險惡。本組結果表明 心電圖PTFv1負值增大、ST段抬高振幅、QTc間期延長等指標明顯異常, III組患者發生率最高58.0%, 并以復合前壁AMI及臨床并發低血壓、住院病死率等發生率高(P＜0.01)。認為吸煙吸煙量和吸煙時間與STEMI心室電風暴發生及臨床近期預后險惡密切相關性。流行病學研究證明［2］, 吸煙不論是輕度還是重度, 單獨的或是與其他危險因素合并, 均能加重冠心病易患因素和死亡的危險性。吸煙支數和冠心病死亡的相對危險性呈劑量反應關系。發生機制可能是由于大量吸煙后, 心血管內皮細胞廣泛損傷,在AMI早期自主神經功能紊亂和缺血發生后迅速廣泛的心肌損傷及多支冠脈病變有關。吸煙程度與AMI患者住院病死率相對危險度之間存在明確有劑量反應關系, 吸煙量越大,吸煙史越長, 相對危險度越高, 其臨床惡性并發癥亦多, 致命危險性在增加, 可有與人們開始吸煙的年齡、吸煙的時間長、短以及每日吸煙量、煙草含煙堿程度有關。吸煙者AMI發病年齡提前, 并以前壁或復合前壁多見, 可能由于吸煙激活交感神經系統活動過強所致, 認為自主神經功能紊亂的發生率與梗塞的部位有關。據研究報道AMI后患者6%～40%易發生非持續性室速, 發病后24～48 h內不增加猝死率, 發生持續性室速48 h內發生率較低, 多見于廣泛性前壁心肌梗死。心肌梗死后72 h內出現的特異性心律失常通常是多形性室速, 可能由于缺血、膜電位改變、觸發活動、壞死或瘢痕形成所致。缺血還可增加浦肯野氏纖維細胞自律性, 觸發形成多形性室速或室顫。室撲和室顫4%～8%的AMI患者可出現室顫, 在前壁和下壁AMI患者發生率相當,60%發生在AMI發病的4 h內,80%發生在12 h內, 未經及時治療的AMI極易發生電風暴［3］。

STEM是煙草殺害成年人的主要方式之一, 煙草煙霧所含的成分有4000余種, 對肌體均有毒害作用, 主要使血管收縮, 血液流變學異常及脈率、心肌耗氧量、肺血管阻力, 肺動脈壓增高。有研究報道動物試驗靜脈注入尼古丁液后, 血管內皮細胞明顯增高, 認為尼古丁有明顯損傷血管內皮細胞的作用, 而內皮細胞的數量的變化可反映血管內皮細胞受損的程度, 在AMI發病早期4 h達峰值,72 h仍呈較高水平,導致其功能的變化, 加重AMI合并泵衰竭時血流動力學紊亂［4］, 可能是由于吸煙誘發AMI合并心衰時內皮細胞持續升高的病理生理機制和交感神經興奮而引起惡性心律失常,在動脈粥樣硬化的基礎上, 吸煙加重STEM病情嚴重程度,與預后險惡密切相關應給予高度重視。

［1］ 中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST抬高型心肌梗死診斷與治療指南.中華心血管病雜志,2010,38(8):675-690.

［2］ 王士雯.婦女心臟病學.北京:人民軍醫出版社,2008:157-183.

［3］ 郭繼紅,胡大一.中國心律學2012.北京:人民衛生出版社,2012,139-143.

［4］ 鄭豪義,戴玉華,張麗華.內皮細胞損傷與急性心肌梗塞.中華心血管病雜志,1997,25(6):436-438.

264000 山東省煙臺市傳染病醫院內科(凌曉霞)；煙臺毓璜頂醫院心電科(于文江)

于文江 E-mail：yuwenjiang712@163.com