限制性液體復蘇在多發傷合并失血性休克中的應用

李春萌(河北省寧晉縣醫院胸外科，河北 寧晉 055550)

·論著·

限制性液體復蘇在多發傷合并失血性休克中的應用

李春萌
(河北省寧晉縣醫院胸外科，河北 寧晉 055550)

目的探討多發傷合并失血性休克液體復蘇的方法。方法將多發傷合并失血性休克患者80例根據休克復蘇方法的不同分為常規液體復蘇組(A組)和限制性液體復蘇組(B組)各40例。比較液體復蘇45、90、135min后2組動脈血氣分析結果、血清乳酸含量、凝血功能情況；比較液體復蘇135min后2組肝腎功能、腫瘤壞死因子α、心肌酶譜、血細胞比容，總輸液量、失血量、輸血量，多器官功能障礙綜合征、彌漫性血管內凝血的發生率及病死率。結果B組氧分壓、pH值、堿剩余明顯高于A組同時間點，二氧化碳分壓、血清乳酸明顯低于A組同時間點(P<0.05)；B組凝血功能指標均優于A組同時間點(P<0.05)。復蘇135min后，B組肝腎功能、腫瘤壞死因子α、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、血細胞比容明顯低于A組(P<0.05)，總輸液量、失血量、輸血量明顯少于A組，多器官功能障礙綜合征、彌漫性血管內凝血發生率及病死率與A組比較差異無統計學意義(P>0.05)。結論限制性液體復蘇在多發傷合并失血性休克患者的救治中可獲得良好效果，可有效改善患者血氣分析、凝血功能等指標，減少輸血量，為患者的后續治療提供了有力保障。

休克，出血性；多處損傷;補液療法

10.3969/j.issn.1007-3205.2014.07.029

近些年，隨著經濟社會的發展，多發傷呈逐年上升趨勢。多發傷合并失血性休克是一種常見的臨床急危重癥，其中失血性休克是多發傷死亡的主要原因。多發傷導致休克以非控制性失血性休克為主，其可在極短時間內造成機體有效循環血量銳減，器官組織灌流不足，進而引發嚴重的全身性傷害[1-2]。一些學者提出對多發傷合并失血性休克進行限制性液體復蘇，其主要機制是尋求一個復蘇的平衡點，既可通過液體復蘇適當恢復組織器官的血流灌注，又不至于過多擾亂機體的代償機制和內環境[3]。故限制性液體復蘇能否保證腦、心、腎等重要臟器的灌注和能否降低患者病死率成為討論的焦點。我科在多發傷合并失血性休克患者的救治中采用限制性液體復蘇，取得了較好效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2010年5月—2012年2月我院多發傷合并失血性休克80例，均符合多發傷的診斷標準[4]，損傷嚴重程度評分(injury severity score,ISS)均≥15分。致傷原因為交通事故傷48例，墜落傷8例，銳器傷10例，擠壓傷14例。均伴有不同程度的休克，按休克指數分類,輕度休克39例，中度休克25例，重度休克16例。所有患者根據休克復蘇方法的不同分為常規液體復蘇組(A組)和限制性液體復蘇組(B組)各40例。A組男性21例，女性19例；年齡19～45歲,平均(32.1±10.2)歲；ISS(33.1±10.2)分；受傷至開始復蘇時間(21.2±7.8)min; 受傷至開始手術時間(145.0±34.2)min。B組男性23例，女性17例;年齡20～42歲,平均(31.5±9.7)歲;ISS(30.7±12.8)分；受傷至開始復蘇時間(24.2±6.4)min；受傷至開始手術時間(142.0±30.1)min。2組性別、年齡、ISS等比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法:A、B 2組患者均在接診第一時間監測生命體征，評估傷情，吸氧，固定骨折肢體，止血，止痛，開放靜脈通道及氣道管理，迅速完善各項檢查，放置深靜脈導管或漂浮導管行血流動力學監測，并給予晶膠體液、止血藥物、成分血輸血及對癥藥物治療。A組除常規治療外，不采用其他治療，B組除常規治療外，采用限制性液體復蘇治療法[5]，輸液和輸血先快后慢，在未行手術徹底止血前控制平均動脈壓(mean arterial pressure，MAP) 維持在50～60mmHg，中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)>2.18mmHg，收縮壓(systolic blood pressure，SBP) 維持在70～90mmHg，減慢輸液、輸血速度，限制復蘇液體輸入量。A組采用傳統方法進行液體復蘇，即早期、快速、足量補液及輸血，維持舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)在60～80mmHg，SBP≥90mmHg；復蘇目標SBP>90mmHg。在輸血前，復蘇液體以平衡液為主。在液體復蘇的同時完善常規檢查盡早手術。2組在手術控制出血后，均予糾正休克及貧血狀態。

1.3 觀測指標：比較2組復蘇前和復蘇45、90、135min后動脈血氣分析指標、血清乳酸含量、凝血功能指標，凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、部分凝血活酶時間(activeated partial thromboplasting time,APTT)、凝血酶時間(thrombin time,TT)、纖維蛋白原(fibrinogen，FIB)；比較液體復蘇135 min后2組肝腎功能、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor α，TNF-α)、心肌酶譜、血細胞比容(hematocrit，HCT)、總輸液量、失血量、輸血量，多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 發生率、彌漫性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)發生率及病死率。

2 結 果

2.1 血氣分析指標及血清乳酸比較：2組復蘇前各指標比較差異無統計學意義(P>0.05)。B組氧分壓(partial pressure of oxygen in artery，PaO2)、pH值、堿剩余明顯高于A組同時間點，二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in artery，PaCO2)、血清乳酸明顯低于A組同時間點，組間和組間·時點間差異有統計學意義(P<0.05),但時點間差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

組別PaO2(mmHg)復蘇前復蘇45min復蘇90min復蘇135minPaCO2(mmHg)復蘇前復蘇45min復蘇90min復蘇135minA96．60±1．6975．60±5．9866．20±7．4464．00±8．1434．10±0．6529．10±4．5631．30±6．1239．10±7．88B96．8±1．7695．00±8．3593．00±5．6890．10±5．3633．40±1．2226．40±2．4125．40±5．1026．10±5．01組間F=1．875 P=0．031F=1．643 P=0．030時點間F=0．396 P=0．128F=0．325 P=0．167組間·時點間F=2．154 P=0．028F=2．008 P=0．029

表1 (續)

PaO2:partial pressure of oxygen in artery;PaCO2:partial pressure of carbon dioxide in artery

2.2 凝血功能比較:2組復蘇前凝血功能指標PT、APTT、TT和FIB比較差異無統計學意義(P>0.05)。復蘇后B組PT、APTT、TT明顯短于A組同時間點，FIB值明顯高于A組同時間點，組間和組間·時點間差異有統計學意義(P<0.05),但時點間差異無統計學意義(P>0.05)，見表2。

組別PT(s)復蘇前復蘇45min復蘇90min復蘇135minAPTT(s)復蘇前復蘇45min復蘇90min復蘇135minA9．31±1．799．65±1．2710．48±2．3611．23±1．5828．04±3．8730．64±4．2533．29±6．6236．04±5．41B9．32±1．659．13±0．929．22±2．6510．25±2．0427．89±3．4529．31±3．6430．18±2．7831．56±6．45組間F=2．321 P=0．026F=14．281 P=0．022時點間F=0．647 P=0．354F=0．475 P=0．879組間·時點間F=3．217 P=0．015F=2．986 P=0．023組別TT(s)復蘇前復蘇45min復蘇90min復蘇135minFIB(g/L)復蘇前復蘇45min復蘇90min復蘇135minA11．21±0．9413．34±3．4515．21±3．4216．19±2．486．07±0．595．68±0．564．12±0．972．89±1．04B11．21±1．0412．21±3．6913．19±3．4114．02±3．456．04±0．345．86±0．595．03±0．914．15±0．85組間F=11．365 P=0．026F=3．149 P=0．031時點間F=0．743 P=0．342F=0．832 P=0．303組間·時點間F=12．245 P=0．017F=3．265 P=0．028

PT：prothrombin time；APTT：activeated partial thromboplasting time；TT：thrombin time；FIB：fibrinogen

2.3 肝腎功能、TNF-α、心肌酶譜、HCT比較：復蘇135min后，B組天冬氨酸轉氨酶(alanine aminotranseferase,AST)、丙氨酸轉氨酶(aspartate trasaminase,ALT)、肌酐、TNF-α、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、HCT明顯低于A組，差異有統計學意義(P<0.01)，見表3。

組別AST(μmol/L)ALT(μmol/L)肌酐(μmol/L)TNF?α(ng/L)肌酸激酶同工酶(U/L)肌酸激酶(U/L)HCT(%)A214．54±20．36256．76±32．67164．1±14．5165．12±45．56156．23±24．261254．43±176．5624．10±2．20B121．47±21．23134．67±31．56146．5±12．490．21±36．4577．28±25．13675．43±156．7618．10±2．00t20．01116．9995．8348．12014．29515．50912．763P0．0000．0000．0000．0000．0000．0000．000

AST：alanine aminotranseferase；ALT：aspartate trasaminase；TNF-α：tumor necrosis factor-α； HCT： hematocrit determination

2.4 2組復蘇后總輸液量、失血量、輸血量以及MODS、DIC、死亡發生情況比較：復蘇135min后，B組總輸液量、失血量、輸血量明顯少于A組(P<0.01)，MODS、DIC發生率及病死率與A組比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表4。

表4 2組液體復蘇135min后總輸液量、失血量、輸血量以及MODS、DIC、死亡發生情況比較 (n=40)

MODS：multiple organ dysfunction syndrome；DIC：disseminated intravascular coagulation

3 討 論

休克是機體有效循環血容量減少、細胞代謝紊亂和功能受損、組織灌注不足的病理生理過程。因此，救治失血性休克的主要方法為及時積極地止血，給予容量復蘇，充分恢復患者有效循環血量。針對失血性休克患者應在第一時間建立靜脈通道，大量補液，充分恢復機體的有效循環血容量，使血壓恢復至正常水平以保證組織的氧供和血液灌注[6]。這種追求血壓的正常往往會導致內臟的血容量灌注不足，從而導致內臟器官的進一步損傷，最終導致液體復蘇失敗，使機體損傷進一步加重。

Alam等[7]報道，限制性液體復蘇可以有效降低非控制性失血休克的病死率。目前很多組織和學者提出了限制性液體復蘇理念，但限制性液體復蘇時血壓需維持多高的水準尚無定論[8]。過多地輸入液體，會導致血液稀釋、血管壁通透性增加，增加出血，但血壓過低又不利于維持心、腦、肺等重要器官的灌注[9]。限制性液體復蘇可以減少出血量，防止血液的過度稀釋，提高血液攜氧能力和HCT，盡快恢復組織器官氧氣供應,減少并發癥的發生。

血氣分析、血清乳酸含量、凝血功能、TNF-α、HCT等指標是目前反映失血性休克的良好指標。血清乳酸水平能夠直接反映機體無氧代謝、組織低灌注和休克嚴重程度，是休克最理想的監測標志物之一，對病死率及預后有很好的預測作用。Hobbs等[10]研究發現，堿剩余可以間接顯示機體酸中毒情況，估計休克的深度，對休克有較好的預測作用。乳酸和堿剩余都是反映機體氧債的指標。pH值、PaO2、PaCO2可以直觀反映機體氧供、氧利用以及酸中毒的情況。pH值是最直接反映機體酸中毒程度的指標[11]。本研究結果顯示，2組休克后機體就開始出現酸中毒表現，經限制性液體復蘇后，B組酸中毒改善程度優于A組，即B組各時間點pH值、PaO2、PaCO2均優于A組。說明限制性液體復蘇利于酸中毒的糾正。

失血性休克由于其有效血容量下降、組織灌注不足，缺血及許多細胞因子、凝血系統、補體系統的參與，會阻斷肝、心、腎的微循環，最后導致肝、心、腎功能衰竭。本研究結果還顯示，2組肝腎功能、心肌酶水平比較差異有統計學意義。提示限制性液體復蘇可正常保持肝、心、腎等重要臟器血流灌注，防止肝、心、腎功能的異常。本研究結果顯示，液體復蘇135min后，B組總輸液量、失血量、輸血量明顯少于A組。提示對控制活動性出血應用限制性液體復蘇，效果更為突出。

綜上所述，對于多發傷合并失血性休克患者，應采取限制性液體復蘇治療，可有效改善患者血氣分析、凝血功能等指標，減少輸血量，對后期并發癥并無明顯影響。

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(本文編輯：趙麗潔)

2014-02-21；

2014-03-26

李春萌(1974-)，男，河北寧晉人，河北省寧晉縣醫院醫師，醫學學士，從事胸外科疾病診治研究。

R541.64

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1007-3205(2014)07-0822-04