盧穎 孫磊
探討心源性猝死的臨床治療及發病機制
盧穎 孫磊
目的 主要是通過對心源性猝死的原因進行分析, 研究其發病原因及探討治療方案。方法 對68例患者的個人資料、臨床發病情況及其治療方案進行總結和分析。結果 心肺復蘇之后死亡49例,有效14例, 成功5例, 在心臟復蘇有效的14例, 其中6例在心跳恢復之后3 d之內死亡, 復蘇成功的5例直接轉入病房接受治療。結論 心源性猝死要以預防為主, 防治相結合為原則, 降低死亡率。
心源性猝死;發病機制
心源性猝死是指急性癥狀發作后1 h內發生的以意識突然喪失為特征的由心臟原因引起的自然死亡[1]。近年來, 我國隨著心血管病發生率的增高導致心源性猝死的發病率也明顯增加。現對本院2013年1~12月收治的68例患者的個人資料、臨床發病情況及其治療方案進行總結和分析, 具體情況報告如下。
1.1 一般資料 對本院2013年1~12月收治的68例患者的個人資料、臨床發病情況及其治療方案進行總結和分析, 68例患者中男38例, 女30例, 年齡23~75歲。其中伴隨有心臟病45例, 肺源性心臟病15例, 風濕性心臟病5例, 心肌炎3例。患者在猝死之前癥狀有胸口疼痛難忍、氣促、乏力、軟弱、持續性心絞痛、心律失常、心力衰竭等癥狀, 但有些患者亦可無前驅癥狀, 瞬即發生心臟驟停等臨床表現。
1.2 納入標準 接收的都是本院的急診患者, 從發病到死亡時間是在6 h之內的, 通常是比較健康或者過往有嚴重的疾病, 但是近期身體狀況比較穩定, 排除交通事故、自殺等非正常死亡的病例, 通過技術手段來證實存在心臟方面的疾病。
1.3 診斷標準 在本院醫治過程中, 患者突發意識喪失, 不明原因的出現頸動脈或股動脈搏動消失, 特別是心音消失,是心臟驟停最主要的診斷標準。心臟驟停時, 常出現喘息性呼吸或呼吸停止, 但有時呼吸活動可在心臟停搏發生后持續存在1 min或更長的時間, 如復蘇迅速和有效, 自動呼吸可以一直保持良好。心臟驟停時, 常出現皮膚和黏膜蒼白和發紺。在心臟驟停前如有嚴重的窒息或缺氧, 則發紺常很明顯。
1.4 救治方法 一旦診斷心臟驟停, 即應立即進行心肺復蘇, 包括基本生命支持、高級基本生命支持和復蘇后處理。基本生命支持包括開放氣道、人工呼吸、胸外按壓;高級基本生命支持是分為簡易的人工呼吸器、建立靜脈通路、心臟監護和抗心律失常的治療。
1.5 心源性猝死心肺復蘇標準 經過心源性猝死心肺復蘇之后, 患者意識開始恢復, 有了生命體征, 可以觸及到脈搏,患者的心跳也恢復正常, 面色也恢復了紅潤, 瞳孔也恢復了正常。
心肺復蘇之后死亡49例, 有效14例, 成功5例, 在心臟復蘇有效的14例中, 其中6例在心跳恢復之后3 d之內死亡, 復蘇成功的5例直接轉入病房接受治療。
心肌基質異常是導致心源性猝死的的主要因素, 而心肌病和心肌梗死是導致心源性猝死的主要原因[2]。心肌病是一組由于心室的結構改變和心肌壁功能受損所導致心臟功能進行性障礙的病變。主要表現為心臟擴大、心律失常、栓塞及心力衰竭等, 心肌病常見的并發癥有心律失常、心力衰竭、栓塞、感染性心內膜炎及猝死;急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死, 這些都可以導致心源性猝死。
心肌缺血和離子通道病會導致心肌活動不穩定, 容易造成心律失常。其中心肌缺血是指心臟的血液灌注減少, 導致心臟的供氧減少, 心肌能量代謝不正常, 使心臟不能正常工作, 引發心源性猝死;神經遞質腎上腺素可以激活心臟β-腎上腺素能受體, 通過離子通道和載體的內部的結構有所改變, 致使心律不正常, 從而引發心源性猝死。
神經功能異常、腎上腺激素升高, 引發心率快、血壓升高,嚴重的致死。疲勞過度、飲食不正常、長期吸煙喝酒等都會引發心律失常, 甚至心跳停止, 引發心源性猝死。
綜上所述, 心源性猝死是目前醫學上非常重要的課題,要以預防為主, 防治相結合的原則[3]。如果患者出現危險要進行心肺復蘇, 失去生命體征的患者, 要進行電除顫搶救。要加強對心源性猝死的研究, 降低死亡率, 提高成功率, 對臨床上搶救心源性猝死的患者有很重要的意義。
[1] 姜涵,李明生.心力衰竭并心律失常80例.臨床醫學, 2006 (10):34-35.
[2] 黃紅.體檢人群心電早期復極改變與心源性猝死相關性分析.中國當代醫藥, 2010(35):217-218.
[3] 龐雅楠,陳懇,吳同果.心力衰竭心源性猝死的研究進展.醫學綜述, 2011(8):308-309.
2014-07-08]
130000 一汽總醫院吉林大學第四醫院老年病科(盧穎), 心內科(孫磊)