29例分水嶺腦梗死的臨床分析

劉季紅

29例分水嶺腦梗死的臨床分析

劉季紅

目的 探討分水嶺腦梗死(CWSI)的發病因素、臨床特點及治療。方法 對29例分水嶺腦梗死患者的病例資料進行分析研究。結果 所有病例均給予擴容、改善腦供血、活血化瘀、腦保護、抑制血小板聚集等治療, 29例患者癥狀均明顯改善, 尤其是皮層功能如失語等與肢體癱瘓相比恢復更為理想。結論 一旦確診CWSI, 在常規治療腦梗死的基礎上, 還應針對病因進行治療, 確保血壓穩定, 維持在患者患病前的水平, 同時給予抗血小板、腦保護、活血化瘀治療。待病情穩定后, 針對頸動脈狹窄或閉塞者及時給予介入治療。

分水嶺腦梗死；臨床分析

分水嶺腦梗死(CWSI)是腦梗死的特殊類型, 由相鄰血管供血區交界處或分水嶺區局部缺血導致, 也稱邊緣帶腦梗死, 多因血流動力學原因所致［1］。占全部腦梗死的10%左右,近年國內少有報道。本院2010年1月～2014年1月收治了29例分水嶺腦梗死患者, 現分析討論如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 29例分水嶺腦梗死患者中, 男18例, 女11例, 年齡54～78歲, 平均年齡67.4歲。發病因素：既往有高血壓病史18例, 發作時血壓下降10例, 其中7例與不正確使用降壓藥有關；29例患者均行頸部動脈彩超及TCD檢查, 其中頸內動脈有斑塊19例, 頸內動脈或大腦中動脈中度以上狹窄5例；冠心病15例, 心力衰竭2例；糖尿病9例；風心病2例；高脂血癥5例；短暫性腦缺血發作6例。臨床表現：急性起病20例, 慢性起病9例；頭痛9例；頭暈6例；言語障礙5例；偏癱及單肢癱27例；感覺障礙13例；智能障礙8例；意識障礙1例；視野缺損4例；Gerstmann綜合征3例。CT或MRI檢查：所有病例均行頭CT或MRI檢查,梗死部位位于頂枕交界區21例, 額頂交界區6例, 顳頂交界區2例。

1.2 方法 所有病例均給予擴容、改善腦供血、活血化瘀、腦保護、抑制血小板聚集等治療。

2 結果

29例患者癥狀均明顯改善, 尤其是皮層功能如失語等與肢體癱瘓相比恢復更為理想。

3 討論

分水嶺腦梗死的診斷過去只能通過病例解剖, 自CT和

MRI應用于臨床后才有了臨床診斷, 大約占缺血性腦座卒中的10%［2］。CWSI的預后大多良好, 少數病程進展快主要是與腦低灌注未能及時緩解有關, 如低血壓未及時糾正, 顱內段或顱外段腦動脈狹窄未能解除, 或腦動脈閉塞又沒有良好的側枝循環所致。傳統認為分水嶺腦梗死形成的主要原因是體循環低血壓、低血容量、頸動脈阻塞、微栓塞、血液流變學異常及后交通動脈的解剖變異等, 且體循環低血壓及低血容量是最常見的原因［3］。而新觀點則傾向于不同發病機制共同作用導致了CWSI的發生。最近的研究結果表明, 腦低灌注與微栓塞共同作用可發生CWSI, 且與顱內外大動脈狹窄或閉塞密切相關。一旦發生腦血流灌注不足, 在Willis環代償不良的情況下, 若再發生低血壓或心輸出量減少, 就會產生邊緣帶區的腦梗死。因此, 對于有顱內血管狹窄的患者, 血壓不應嚴格控制, 可以略高于正常水平。對于多發顱內血管狹窄的患者, 血壓控制更應適當放寬, 以防止狹窄遠端腦組織的嚴重低灌注。一旦確診CWSI, 在常規治療腦梗死的基礎上, 還應針對病因進行治療, 低血容量者及時擴容, 腹瀉者及時補液, 確保血壓穩定, 將其維持在患者患病前的水平。血壓過低者也可考慮應用升壓藥物, 同時給予抗血小板、腦保護、活血化瘀等治療。待病情穩定后, 可針對頸動脈狹窄或閉塞者及時給予介入治療, 同時進行高血糖、高血脂的干預。

［1］ 賈建平.神經病學.第6版.北京：人民衛生出版社, 2008:178.

［2］ 陳清棠.臨床神經病學.北京:科學技術出版社, 2000:207-210.

［3］ 曹莉, 陳諒.腦分水嶺梗死的病因與臨床研究進展.國外醫學.神經病學(神經外科學分冊), 1993, 20(5):254.

2014-06-23］

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