血栓抽吸術在急性ST段抬高心肌梗死介入治療中的療效

武國東 鄒穎剛 及志勇

(吉林大學第一醫院二部心急診醫學科，吉林 長春 130031)

對于ST段抬高心肌梗死(STEMI)，經皮冠狀動脈介入(PCI)是目前首選的最安全的有效的恢復心肌再灌注治療手段〔1,2〕，但在手術具體操作過程中，往往“罪犯”血管支架術后開通后，梗死相關血管仍經常發生“無復流”或“慢復流”現象,導致心肌組織水平灌注失敗〔3〕。TAPAS試驗結果表明，血栓抽吸明顯減少“慢血流”或“無復流”的發生，改善心肌灌注的同時，對患者30 d及1年的預后產生較好的影響〔4〕。到目前為止，所有血栓抽吸的臨床研究均是針對STEMI患者行血栓抽吸與否進行對比，本臨床對所有STEMI患者均行血栓抽吸，然后針對抽吸出血栓與否觀察其對心肌組織血流灌注(TMP)及臨床預后的影響。

1 對象與方法

1.1對象 2009年1月至2011年8月期間確診為STEMI并行急診PCI及血栓抽吸的患者84例，男57例，女27例，年齡(61.8±13.7)歲。入選標準：(1)突然出現持續性胸痛<12 h。(2)心電圖(ECG)顯示2個或2個以上相關導聯ST段弓背向上抬高，胸前導聯≥0.2 mv，肢體導聯≥0.1 mV。(3)冠脈造影示病變部位是冠脈近中段。(4)病變近中段冠脈血管無嚴重鈣化或彎曲且相關冠脈血管直徑不<3 mm。(5)冠脈造影示病變部位遠端TIMI血流分級不>2級。(6)冠脈造影示病變部位有血栓影或有血栓的形態特征。

1.2PCI治療及血栓抽吸操作 所有患者術前、術中和術后均按常規抗凝及抗血小板治療。術中應用血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑替羅非班(欣維寧，武漢遠大制藥集團有限公司)10 g/kg稀釋后于冠脈內靜注，然后以0.15 g·kg-1·min-1靜脈內泵入，維持24 h，觀察有無呼吸道、消化道及泌尿道出血，并檢測血常規血小板計數及凝血功能。由股動脈路徑行冠狀動脈造影，7F股動脈鞘管置入，指引導管到位，選用通用導絲緩慢通過冠脈病變部位至冠脈遠端，沿導絲送入Diver血栓抽吸導管(Italyinvatec公司生產)，在X線透視下將抽吸導管頭端送至梗死冠脈病變血栓部位，抽吸導管尾端連接50 ml注射器，在注射器處于負壓抽吸狀態下，將抽吸導管頭端緩慢通過血栓部位。根據冠脈造影結果可多次抽吸直至冠脈病變部位血栓影變淡或消失，冠脈血流得到改善，抽吸完成后注射器仍需保持持續負壓吸引狀態直至抽吸管完全退出體外為止。根據病變部位特征，決定是否應用預擴張球囊擴張后行支架治療，還是直接打開支架。最后，抽取物應用光學顯微鏡檢查，STEMI抽吸物顯微鏡分類：(1)血栓與斑塊混合物，(2)單純斑塊成分，(3)單純血栓，(4)碎屑物質可以含有不同比例的膽固醇結晶和鈣化物質。根據是否抽吸出血栓分組。

1.3冠狀動脈造影術中的指標記錄 由2名以上介入科醫師及放射科技師評價冠脈血流，以7F指引導管作為測量血管直徑的校準對照物，記錄兩組PCI治療后最終的相關冠脈TIMI血流分級和TMP分級，是否存在“無復流”或“慢血流”發生。左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)計幀數通常在肝位，右冠狀動脈(RCA)計幀數通常在蜘蛛位。

1.4臨床理化指標 采用sumSTR法分析PCI術后1 h床頭心電圖抬高ST段回落百分比(sumST%)，ST段測量以TP段等電位線為基線，測量QRS終點即J點后20 ms的抬高幅度，單位以mm表示。胸痛發作后6 h開始每隔2 h靜脈采血測定血清肌酸激酶(CK)和CK同工酶(CK-MB)峰值。PCI術后1 w行心臟彩超檢查：左心室射血分數(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVEDd)。記錄PCI術后1 w內心力衰竭和惡性心律失常(包括室速、室顫)發生和PCI術后1個月內主要心血管不良事件(包括死亡、再發心肌梗死、靶血管再PCI術)的發生率。

2 結 果

2.1兩組患者臨床資料比較 血栓吸出組與未吸出血栓組均42例，兩組患者的血脂水平，從疼痛開始到就診PCI時間，血清肌鈣蛋白水平，均未見顯著的統計學差異。兩組患者的基本臨床資料比較無顯著差異(P>0.05)。見表1。兩組罪犯血管LAD分別為45.2%和40.5%例;LCX分別為21.4%和23.8%，RCA分別為33.3%和35.7%，經χ2檢驗均未見統計學差異。

2.2PCI術后患者冠脈造影資料比較 血栓吸出組TIMI分級3級及TMP分級3級比例明顯高于未吸出血栓組(P<0.01)。見圖1。

吸出血栓組與未吸出血栓組術后無復流/慢血流的發生例數分別是0例和2例(4.7%)，未吸出血栓組發生惡性心律失常4例，并發心力衰竭1例。

2.3臨床理化指標比較 血栓吸出組PCI術后心電圖抬高ST段回落幅度、左室射血分數、左心室舒張末期內徑與未吸出血栓組比較差異顯著(P<0.05)。見表2。

表1 兩組基線資料的比較、兩組冠脈造影罪犯血管比較

圖1 兩組 PCI術后 TIMI血流和 TMP分級的比較

表2 兩組患者心肌酶譜和超聲心動圖結果比較±s,n=42)

3 討 論

許多研究〔5〕表明，在急性STEMI患者行急診PCI治療過程中，運用血栓抽吸導管抽吸血栓后，開通冠脈血管效果明顯，特別是冠脈內有大量血栓者效果更佳。因為抽吸導管吸除了血管內病變部位的血栓，再造影能更好地顯示冠脈病變部位形態結構，有效改善冠脈內血流。部分STEMI患者不需要行球囊預擴張即可以有效地恢復血管內血流，從而減少球囊擠壓病變部位可能造成的血管內膜的損傷和粥樣斑塊碎裂脫落，減少PCI術后“無復流”或“慢血流”現象的發生，并使接下來的支架植入術變得容易?！盁o復流”或“慢血流”的原因是心肌微循環功能障礙和心肌組織水平血流阻滯，其中粥樣斑塊被擠壓碎裂脫落形成的微血栓阻塞微小血管在“無復流”或“慢血流”的發生中起主要作用?！盁o復流”多發生在急診PCI的STEMI患者中，因為此類患者血栓負荷較重〔6〕，在預擴球囊反復擴張或植入支架后，血栓破碎后碎片脫落更容易形成微血栓栓塞微血管遠端。故理論上，運用血栓抽吸可減少微血栓栓塞，從而減少“無復流”或“慢血流”的發生。近幾年來許多有關單純血栓抽吸的臨床隨機對照試驗觀察的結果均證實單純血栓抽吸有良好的臨床應用價值〔7，8〕,但均以單純PCI組和PCI加血栓抽吸組為對照組，忽略了并不是所有血栓抽吸組均能抽吸出血栓，臨床實踐中有許多病例雖然行血栓抽吸但并沒能抽吸出任何血栓成分。

本觀察結果說明抽吸導管抽吸出血栓或斑塊成分后，消除了血栓破碎后碎片脫落形成微血栓栓塞冠脈血管遠端的可能性，從而減少“無復流”或“慢血流”的誘發因素，改善心肌微循環。抽吸出血栓組冠脈血流(TIMI血流分級)的改善明顯優于TMP分級的改善，說明微血管栓塞是無/慢血流發生的主要但非唯一原因，其也如血管痙攣、缺血再灌注損傷、血管內皮細胞腫脹、炎性損傷等因素亦參與了無/慢血流的發生。ECG所示抬高的ST段回落率及CK-MB和CK峰值均可反映STEMI患者PCI術后心肌再灌注水平，抬高的ST段迅速回落是心肌恢復有效灌注的重要標志。本研究顯示抽吸出血栓組術后ECG示原已抬高的ST段總和回落幅度較大。CK-MB和CK峰值明顯降低，說明抽吸出血栓組能有效改善TMP。正因為抽吸出血栓組有效改善了TMP，挽救了大部分瀕死的心肌，故有效改善心功能。表現在抽吸出血栓組PCI術后1 w的LVEF增高，LVEDd縮小。上述均說明抽吸出血栓后可明顯減輕冠狀動脈內血栓負荷、改善PCI后心肌微栓塞和微灌注，挽救心肌細胞因持續缺血、缺氧引起的壞死，從而抑制心肌重構，更好的維持心功能，同時降低主要心血管不良事件的發生。

4 參考文獻

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