李賢坤
(珠海市人民醫院內分泌科,廣東 珠海 519000)
糖尿病是一種不斷進展的內分泌疾病,其中大多數糖尿病患者是2型糖尿病患者,而且隨著社會生活水平的不斷提高,其發病率也逐年增加,目前來說治療糖尿病的最有效方法是應用胰島素,但是常規應用的胰島素不能完全模仿生理胰島素的分泌,所以致使餐后血糖控制不好和夜間發生低血糖[1]。為解決這些問題,臨床中不斷開發胰島素類似物,為糖尿病的治療提供更多的方法。本研究選取96例2型糖尿病患者作為研究對象,一部分患者給予甘精胰島素聯合格列吡嗪治療,另一部分給予諾和靈30R聯合格列吡嗪治療,觀察兩組治療效果,詳細報道如下。
選取我院近2年來內分泌科收治的96例2型糖尿病患者作為研究對象,其中,男54例,女42例,年齡36~67歲,平均年齡(41±2.6)歲,糖尿病病史在3~14年,平均病史(8.13±3.67)年。所有研究對象均復合WTO制定的2型糖尿病診斷標準,并且無其他系統的嚴重疾病,患者一般情況良好。將96例2型糖尿病患者隨機分成兩組,觀察組和對照組,每組各48例,兩組患者在年齡、性別、病情等方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2.1 觀察組
在每天的早飯之前口服格列吡嗪5 mg(瑞易寧,美國輝瑞公司),甘精胰島素在每晚的21:00~22:00間皮下注射,起始量為0.15 IU/(kg?d),每隔3 d增加2 IU的劑量,直到測的空腹血糖<6.7 mmol/L不再增加劑量,或者根據患者自身情況逐步調整劑量[2]。
1.2.2 對照組
格列吡嗪用法和觀察組一樣,晚上相同時間皮下注射諾和靈30R,開始劑量定為0.4 IU/(kg?d),同樣根據患者自身測的血糖數值調整用藥劑量至FBG≤6.7 mmol/L。兩組患者均治療12周,然后測量治療后的空腹血糖、餐后2 h血糖、睡前血糖數值并且于治療前所測數值比較。
測量兩組患者治療前和治療后的空腹血糖、餐后2 h血糖以及睡前血糖數值。
兩組患者治療后空腹血糖、餐后2 h血糖及睡前血糖數值明顯降低,和治療之前數值比較差異具有統計學意義(P<0.05),但是兩組患者在治療后血糖數值比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
BG≤2.8 mmol/L即可診斷為低血糖,在研究期間共有23例患者發現有低血糖,觀察組有8例,對照組有15例,觀察組和對照組低血糖發生率分別是16.7%和31.2%,兩組比較差異具有統計學意義(P<0.05)。
2型糖尿病是一種內分泌代謝病,很容易引起血糖、血脂代謝紊亂,從而能夠產生腦卒中、冠心病、糖尿病腎病等嚴重的糖尿病并發癥[3]。引起2型糖尿病發病的重要因素有兩個,一個是胰島β細胞功能減退,另一個就是胰島素抵抗,胰島素抵抗貫穿于整個糖尿病病程中,糖尿病發病后,胰島β細胞的功能呈進行性降低,因此盡早進行胰島素治療,能夠保護到胰島β細胞,也能夠減少糖尿病并發癥的發生[4]。甘精胰島素是一種目前新型的胰島素類似物,具有作用時間長、依從性好的特點,根據某研究表明,甘精胰島素能抑制胰島細胞的凋亡,和常規胰島素一樣它能夠增加葡萄糖的利用率,促進肝糖原和肌糖原的合成作用,還能夠降低糖異生和糖原的分解功能,從而起到降低血糖的作用。在人體正常生理作用下,皮下注射的甘精胰島素可以在人體內很快聚集,從而使得其溶解度明顯降低,形成甘精胰島素的沉淀物質,使人體吸收的時間增長,所以甘精胰島素可以在其活性不改變的情況下,起到增長其作用時間的效果[5]。諾和靈的起效較快,但是其作用時間較短,甘精胰島素能持續24 h起到生理胰島素的作用,很成功的模仿了正常胰島素的分泌。本研究通過對96例2型糖尿病患者進行分組分析,通過應用甘精胰島素聯合格列吡嗪治療效果來看,兩組患者治療效果無明顯差異,但是觀察組患者的低血糖發生率較低,總體治療效果來看,甘精胰島素聯合格列吡嗪治療2型糖尿病的臨床療效更優于諾和靈30R聯合格列吡嗪治療效果,值得臨床廣泛推廣。
表1 兩組患者治療前后血糖控制效果[(±s),mmol/L]

表1 兩組患者治療前后血糖控制效果[(±s),mmol/L]
注:與治療之前比較,P<0.05;和對照組比較,P>0.05
組別 例數(n) FBG 2hBG PBG治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 48 11.7±2.9 5.2±1.2 17.4±6.2 7.2±1.3 16.7±7.8 7.0±1.2對照組 48 11.8±3.0 5.5±0.8 17.8±7.1 7.2±1.5 17.3±8.1 7.1±1.0
[1]胡雄峰.甘精胰島素聯合格列吡嗪治療2型糖尿病的臨床效果分析[J].中外醫學研究,2012,10(7):16-17.
[2]Okuno A,tamemoto H,Tobe K,et al.Troglitazone increases the number of small adipocytes without the change of white adipose tissue mass in obese Zucker rats[J].J Clin Invest,1988,101(8):1354-1361.
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